高血壓腦出血并發水電解質紊亂對其預后的影響

古美孝

河南武陟縣人民醫院神經外科 武陟 454950

隨著醫學的不斷發展與進步,對高血壓腦出血的治療、各種并發癥的認識和防治措施等均發生了很大變化,但近期對于高血壓腦出血發病后的各種并發癥對預后影響的系統研究較少。本文對我院2005-2008年142例高血壓性腦出血病例進行總結,用統計學的方法分析水電解質紊亂對高血壓性腦出血預后的影響,并探討臨床上對于改善預后可以采取的措施和方法。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組142例,男85例,女 57例,年齡31～81歲,平均58.34歲。其中采用手術治療120例,非手治療22例。死亡52例,病死率36.6%。入院時高血壓腦出血臨床分級采用五級分法:I級:清醒或嗜睡,不同程度的失語和偏癱。II級:朦朧或昏睡,不同程度的失語和偏癱,瞳孔等大。III級:淺昏迷,不全或完全偏癱,瞳孔等大或輕度不等大。IV級:中度昏迷,偏癱,單或雙側病理反射陽性,病灶側瞳孔散大。V級:深昏迷,去大腦強直,雙側病理反射陽性,病灶側或雙側瞳孔散大。格拉斯哥(GOS)預后評分:5分:恢復良好 恢復正常生活,盡管有輕度缺損。4分:中度殘疾殘疾但可獨立生活,能在保護下工作。3分:重度殘疾 清醒、殘疾、日常生活需照料。2分:植物生存 僅有最小反應。1分:死亡。

1.2 方法 采用兩兩比較的秩和檢驗,統計軟件采用SPSS 11.5統計軟件。結論P＜0.01有統計學意義。

2 結果

見表1。

表1 水電解質紊亂與高血壓腦出血治療預后相關關系的比較

3 討論

腦出血是高血壓最嚴重的并發癥之一,其致殘率、致死率高,相當一部分患者神經功能障礙恢復時間長,后遺癥多,嚴重影響到患者的生活質量和社會經濟效益,如何改善高血壓腦出血患者的預后早已引起社會各界的關注。多數學者認為腦出血患者的預后與血腫位置、血腫的量、意識狀態、處理時機和方案的選擇、并發癥的防治等密切相關。本組病例142例,就臨床最常見的水電解質紊亂對高血壓腦出血預后的影響做一研究,可以為如何改善高血壓腦出血的預后提供線索和依據。

從本統計結果看,高血壓腦出血發病后水電解質紊亂發生率為:29.6%(42/142),發生水電解質紊亂的病死率、植物生產率和重殘率分別為:47.6%(20/42)、14.3%(6/42)、19.0%(8/42)。并發水電解質紊亂與未發生比較P＜0.01,發生致殘率和病死率均明顯高于未發生。說明高血壓腦出血后發生水電解質紊亂對患者預后影響較顯著。根據文獻統計,高血壓腦出血后電解質紊亂相當多見,高鈉血癥高氯血癥及低鉀血癥各占1/4,低氯血癥及低鈉血癥各占1/4[1]。腦血管疾病,特別是腦出血患者,大多有意識障礙,在送治過程中可能較長時間未獲任何液體;加之顱內壓增高引起的嘔吐可致大量脫水;再一方面,為降低顱內壓而給予強烈的脫水劑或利尿藥,其結果必然是嚴重的失水。脫水的結果也同時會引起電解質紊亂。但水電解質紊亂不但是由于脫水,也可以是血管病變損害腦的結果,尤其當丘腦下部受損時,全身水分和細胞外液都有減少的傾向,而以細胞外液的組織間液減少較為明顯。血清電解質出現輕度增加,鉀相對也要高,鉀鈉比值縮小。另外,有時因給過量水或因腦部病變而出現抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH),引起水潴留,導致低鈉血癥和體液滲透壓降低,尿鈉排泄增加。為解除腦水腫而使用皮質類固醇也是導致電解質紊亂的一個重要因素,特別是應用時間較長而未補充電解質者更為明顯。不論高鈉血癥、低鈉血癥、高鉀血癥、低鉀血癥還是其他電解質紊亂,都可以產生意識障礙,甚至驚厥。有時意識障礙比血清電解質失常出現的還要早。可能意識障礙與細胞內水、鉀變化的關系比血清鈉濃度變化的關系還要密切。

高鈉血癥多出現于病情危重患者,如腦出血破入腦室、腦干出血、小腦出血、丘腦出血。死亡者血鈉水平均明顯升高(≥155 mmol/L),最高達176 mmol/L,而生存者血鈉水平均＜155 mmol/L,高鈉血癥均于病情加重時出現,并隨病情加重進行性升高且難以糾正。腦出血破入腦室和丘腦出血患者出現高鈉血癥,雖經停用相關藥物并補充無鹽液體,仍不能防止高鈉血癥發生和發展,腦出血患者發生高鈉血癥與腦出血部位密切相關。其主要原因為:(1)腦出血破入腦室和丘腦出血使下丘腦遭到直接或間接損傷,下丘腦分泌抗利尿激素減少,導致中樞性尿崩癥[2]。(2)腦出血破入腦室和丘腦出血可刺激交感神經的皮層下最高中樞,使交感神經興奮,Na+重吸收增加。(3)丘腦一神經垂體系統受損也可引起促腎上腺皮質激素的不正常分泌,并且興奮醛固酮分泌而滯鈉排鉀,促使鈉升高。(4)下丘腦損傷可致植物神經系統功能失常,引起多汗、水分丟失增多、血鈉升高。高鈉血癥的臨床表現主要由血鈉濃度過高造成高滲狀態,使細胞失水,特別是腦細胞失水,從而造成一系列神經系統癥狀,由于與腦出血的癥狀、體征相重疊,多數區分困難。腦細胞內失水,腦體積縮小,顱骨與腦實質之間的血管張力變大,可引起腦出血,特別是蛛網膜下腔出血較多見[3],造成惡性循環,加重病情,直接影響預后。另外,由于脫水,血容量減少,造成腎功能衰竭,機體內環境嚴重紊亂。腎功能異常給脫水降顱壓藥物應用帶來困難,從而進一步影響預后。

低鈉血癥大多數是繼發性的,原因多為長期連續使用高效能利尿藥如呋塞米、利尿酸、噻嗪類等;或者患者不能進食又補液不當造成或者因腦損傷出現SIADH。水分從細胞外移入細胞內,造成細胞內水腫,出現低滲性腦病。高血壓腦出血并發低滲性腦病病情復雜,易與腦出血所致神經癥狀相混淆,被臨床醫師所忽視,病死率高,因而,一旦發現要及時積極糾正,對缺鈉性低滲血癥,開始用較快糾正速率,使血鈉上升速率在每小時1～2 mmol/L,以后4～5 d內可緩慢糾正,使血鈉上升速率每小時＜0.5 mmol/L。目前多主張血清鈉值糾正至120～125 mmol/L即可,這樣既可達到治療的目的,又避免了快速補鈉的各種不良反應,如誘發急性心衰和滲透性脫髓鞘綜合征等[4]。

低鉀血癥的主要病因為:(1)鉀攝入不足:高血壓腦出血患者大多不能正常進食,而靜脈補液時補鉀不足;(2)利尿藥的長期連續使用或用量過多:利尿藥通過抑制腎小管對Na+、Cl-的重吸收達到利尿,腎遠曲小管的Na+量增多,Na+-K+交換加強而導致失鉀;許多利尿藥還有一個造成失鉀的共同機制:通過血容量的減少導致醛固酮分泌增多。這些藥物的長期使用造成低鈉血癥和低氯血癥,已經證明任何原因的低氯血癥均可使腎排鉀增多,其機制可能為低氯血癥直接刺激遠側腎單位的泌鉀功能。(3)頻繁大量嘔吐引起代謝性堿中毒,腎小管H+—Na+交換減少而K+—Na+交換增多導致腎排鉀增多,同時堿中毒時細胞外鉀轉移入細胞內。(4)使用大劑量胰島素使細胞外鉀轉移入細胞內。低鉀血癥可以導致呼吸肌麻痹、心腎功能不全、高血糖、負氮平衡及代謝性堿中毒等,使病情進一步復雜、惡化,最終使病死率和致殘率增高。補鉀使腎小球排K+增多,排出H+減少,HCO3-回收減少,血Cl-增高,有利于低氯血癥的改善,補鎂對細胞內K+起重要的穩定和平衡調節作用。保證患者入量及營養,維持水電解質平衡在腦出血治療早期極為重要。高血壓腦出血并發水電解質平衡紊亂病情復雜,易與腦出血所致神經癥狀相淆,被臨床醫師所忽視,病死率高,因而,一旦發現要及時積極糾正。早期診斷早期治療對降低病死率有重要意義。因此,高血壓腦出血后是否并發水電解質平衡紊亂對高血壓性腦出血預后的影響有統計學意義,可以作為評價高血壓性腦出血預后的指針。

[1]張世香.腦血管疾病急性期的水電解質紊亂及處理[J].新鄉醫學院學報,1994,11(3):314-315.

[2]張建軍,顧水均,朱鎮宇,等.重癥腦損傷急性期患者鈉代謝失衡特點與其預后關系[J].中國危重病急救醫學,2006,11(3):158-160.

[3]馮新為.病理生理學[M].北京:人民衛生出版社,1993:32.

[4]李佩韶,雷翠蓉.低滲性腦病對老年肺心病患者預后的影響[J].臨床薈萃,2000,1510:445-446.