依達拉奉聯合高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發性腦病30例分析

胡 浩

鄭州人民醫院神經內科 鄭州 450002

急性一氧化碳中毒遲發性腦病(delayed encephalopathy afteracute carbon monoxide poisoning,DEACMP)是指急性一氧化碳中毒患者,在昏迷蘇醒后經過數日、數周或2～3個月的“清醒期”(假愈期)后,又出現神經精神癥狀。該病發生率較高,約20%的急性一氧化碳中毒患者會出現DEACMP,嚴重影響了患者的預后及生活質量。由于早期、足療程的高壓氧治療對于急性一氧化碳中毒患者的恢復和減少DEACMP的發生確切有效,近年來國內采用高壓氧、腦細胞活化劑治療DEACMP,取得一定療效,但是由于高壓氧治療能誘導自由基反應,所以并不能取得令人滿意的治療效果。近年來,我們在上述綜合治療基礎上聯合使用依達拉奉治療DEACMP取得較好效果,現總結報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例來自我院神經內科2003-01～2008-06的60例住院病例。病例符合DEACMP的診斷標準[1]。治療組30例,男21例,女9例,平均年齡(46.2±6.2)歲,昏迷時間3～42h,假愈期 3～21d;對照組 30例,男 19例,女 11例,平均年齡(47.1±6.1)歲,昏迷時間4～ 40h,假愈期 4～20d。2組昏迷時間、假愈期時間及年齡差異均無統計學意義,具有可比性。

1.2 治療方法 治療組:依達拉奉治療+高壓氧治療+內科治療。對照組:高壓氧治療+內科治療。

1.2.1 內科治療:胞二磷膽堿500mg靜點,1次/d,療程為14d;地塞米松10mg靜滴,1次/d,療程為5d。

1.2.2 高壓氧治療:2個標準大氣壓下98%氧氣吸入30min,1次/d,療程為10d。

1.2.3 依達拉奉治療:生理鹽水100ml+依達拉奉(商品名易達生,吉林博大制藥有限責任公司)30mg,2次/d,療程為14d。治療前后常規監測血常規、血脂、血糖、電解質及肝腎功能。

1.3 療效判定標準 (1)痊愈:意識清楚,原有癥狀消失,生活能自理,高級神經活動正常。(2)好轉:臨床癥狀均有不同程度的改善,意識恢復,治療結束后遺留部分運動或精神障礙,高級神經活動輕度到中度異常。(3)無效:治療后病情處于加重期或癥狀和體征無改變。有效包括痊愈和好轉。

1.4 統計學處理 2組間比較采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 治療效果 2組患者臨床療效比較,見表1。治療組有效率(93.33%)明顯高于對照組(70.00%),2組之間差異有統計學意義(P＜0.05)。

表1 2組患者臨床療效比較 (例)

2.2 不良反應 治療組出現皮疹1例,出現皮膚搔癢感1例,經對癥處理后均緩解。治療前后患者血常規、肝、腎功能及血糖、血脂無明顯變化。

3 討論

急性一氧化碳中毒患者在急性期意識障礙恢復正常后,經過一段時間的假愈期,可突然出現癡呆、木僵、遺忘綜合征或去皮質強直等DEACM P的臨床表現。DEACMP的發病與年齡、中毒嚴重程度、昏迷時間、高壓氧治療是否正規等因素有關。大多數DEACMP發生于中老年人,隨著年齡的增高,危險性增加,預后越差。DEACMP的發生機制目前尚不完全明了,有缺血缺氧機制、細胞毒性損傷、再灌注損傷和自由基、興奮性氨基酸和細胞凋亡、免疫功能異常和神經遞質紊亂機制等多種學說[2]。研究證實大腦缺氧可出現繼發性微血管損害,缺氧的微血管壁內皮細胞腫脹變性而通透性增加,血液從血管壁滲出或靜脈內淤血,形成閉塞性血管內膜炎和微血栓形成,導致腦神經細胞的壞死,腦白質疏松[3]。高壓氧治療可提高血液中的氧分壓,增加氧的物理溶解度,擴大氧在腦組織中的彌散半徑,提高氧的彌散能力,從根本上改善腦組織的缺血、缺氧狀態,有利于缺氧所致代謝紊亂的及時糾正[4]。

實驗證實,一氧化碳中毒后腦細胞中過氧化物質、活性自由基等顯著增加,谷胱甘肽過氧化酶、過氧化氫酶等抗氧化酶類含量明顯減少,可導致線粒體功能障礙,細胞嚴重受損或死亡[5]。因此,采用有效的自由基清除劑及保護神經元的藥物,對DEACM P的治療意義重大。自由基清除劑依達拉奉是目前臨床試驗證明唯一有效的自由基清除劑[6-7]。具有清除自由基和抑制脂質過氧化的作用,可以抑制腦細胞(血管內皮細胞、神經細胞)的過氧化作用并延遲神經細胞死亡[8]。

本研究結果顯示,治療組有效率為93.33%,對照組有效率為70.00%,治療組優于對照組。依達拉奉可以改善DEACMP患者腦細胞對缺氧的耐受性,對一氧化碳中毒后腦細胞功能具有保護作用,并能促進腦細胞功能的恢復,對DEACMP有良好的治療作用,提高患者的生活質量,明顯降低致殘率。但依達拉奉的不良反應及遠期治療效果有待進一步觀察。

[1]史玉泉.實用神經病學[M].第3版.上海:上海科學技術出版社,2004:1346.

[2]余平,鄭自慧.急性一氧化碳中毒后遲發性腦病發病機制探討[J].首都醫藥,2005,3(8):18-19.

[3]王強,王震,王虹,等.急性一氧化碳中毒后遲發性腦病的臨床觀察分析[J].腦與神經疾病雜志,2001,9(1):54-55.

[4]Velt kamp R,Warner DS,Domoki F,et al.Hyperbaric oxygen decreases infarct size and behavioral deficit after transient focal cerebral ischemia in rats[J].Brain Res,2000,85(1):68-73.

[5]郭春杰,張基河,劉力峰.急性CO中毒后遲發性腦病研究進展[J].山東醫藥,2006,46(1):77-78.

[6]Edaravone Acute Infarction Study G roup.Effect of a novel free radical scavenger,edaravone(MCI-186),on acute brain infarction.Randomized,placebo-controlled,double-blind study at multicenters[J].Cerebrovasc Dis,2003,15(3):222-229.

[7]王允明,王愛菊,陳海燕.依達拉奉對急性腦梗死的治療效果[J].實用醫學雜志,2006,22(23):2760.

[8]楊政,吳玉林.治療急性腦梗死的新型腦保護藥依達拉奉[J].中國新藥雜志,2002,11(12):911-913.