劉 英 夏熙鄭
鄭州大學第二附屬醫院 鄭州 450014
近年來應用無創通氣技術治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期伴發的急性呼吸衰竭已經取得非常滿意的效果[1],過去通常認為意識障礙是無創通氣的相對禁忌證,近年來不斷響起將無創正壓通氣擴展到肺性腦病救治的呼聲[2],無創通氣對COPD肺性腦病療效究竟如何?為了客觀評價無創通氣對肺性腦病的治療效果,作者設計了這一隨機對照試驗來觀察經鼻面罩無創正壓通氣治療肺性腦病的臨床療效。
1.1 一般資料 選擇2007-04~2009-04住院COPD合并肺性腦病簽字放棄有創通氣患者共52例,隨機分為BIPAP組與對照組:BIPAP組 30例,男 19例,女 11例;年齡 59~71歲,平均(65±6.4)歲。對照組22例,男15例,女 7例;年齡54~82歲,平均(68±7.3)歲。全部病例均符合2002年中華醫學會呼吸病分會制定的COPD并肺性腦病診斷標準[3],入院時動脈血氣分析均符合Ⅱ型呼吸衰竭標準,入院時均有不同程度的煩躁或神志淡漠、嗜睡、昏迷等神志障礙的臨床表現,有以下情況者除外:①合并有上消化道出血、休克等;②氣道有大量分泌物需氣管插管等;③面部損傷、畸形等。
1.2 方法
1.2.1 治療方法:BIPAP經口鼻面罩式無創通氣。設備采用美國偉康公司BIPAP30型無創呼吸機。首先對患者進行教育,消除恐懼心理,擺體位,試運行呼吸機至正常狀態,選擇適合病人臉型的面罩,面罩下接單向活瓣,3~8L/min氧流量,調整頭帶松緊度,保證不漏氣,工作模式S/T,BPM:16~20次/min,吸氣時間 30%;初始 IPAP:4~6cmH2O,EPAP:2~3cmH2O,待病人耐受后漸增加 IPAP:8~20cmH2O,EPAP:2~5cmH2O。對照組均給予常規綜合治療,包括控制性給氧、抗生素、擴張支氣管、化痰、糖皮質激素、脫水劑、呼吸興奮劑應用等,并監測血氣情況。所有病例同時記錄神志、咳嗽、呼吸困難、呼吸頻率、心率、血壓等。
1.2.2 觀察指標:分別于治療開始前、治療開始后2h、24h觀察2組血壓、心率、血氣分析等指標的變化情況,評價APACHE-II評分等項目,NIPPV治療2h后臨床指標有改善則繼續治療直至脫機視為成功,如果2h后臨床指標惡化改為有創通氣治療視為失敗。除必要的脫機外(如飲水、進食、咳痰及霧化治療等)持續帶機,平均時間 17.5h/d。
1.2.3 統計學處理:治療前后各項指標比較采用t檢驗,檢驗顯著性標準為0.05,統計學處理采用SPSS11.0專業版。
2組患者在治療2h后APACHE-Ⅱ評分和主要血氣指標(pH,PaO2,PaCO2)較治療前均有改善,差異有顯著性意義(P<0.05);同期檢測2組患者 APACHE-Ⅱ評分、pH值、PaCO2、PaO2改善程度間差別有統計學意義(P<0.05),結果見表1。
30例患者經BIPAP機械通氣后,除3例因感染加重合并多器官功能衰竭家屬拒絕治療而死亡外,其余27例均好轉出院,總有效率90%。其中20例患者在機械通氣后6h內神志轉清,7例患者在機械通氣后24h內神志轉清。
表1 2組患者治療前后APACHE-Ⅱ評分和血氣指標改善情況比較 ()

表1 2組患者治療前后APACHE-Ⅱ評分和血氣指標改善情況比較 ()
BIPAP組同期觀測值與對照組存在顯著性差異,P<0.05
組別 時 間 APACHE-Ⅱ pH PO2 PCO2 BIPAP組 治療前 16.33±7.5 7.21±0.7 49.2±10.2 98.3±27.5治療后2h 13.36±6.5△ 7.29±0.4△ 54.7±10.5△ 80.5±16.8△治療后24h 10.23±4.3△ 7.35±0.5△ 66.8±14.3△ 68.8±9.3△對照組 治療前 15.68±7.6 7.20±0.6 48.4±7.6 97.1±21.6治療后2h 15.36±6.5 7.22±0.3 50.7±12.8 96.8±18.5治療后24h 12.23±4.3 7.29±0.5 55.2±10.3 90.6±11.3
肺性腦病是COPD最嚴重的并發癥和最常見的死因,據報道,其病死率約為13.89%。COPD呼吸衰竭的主要呼吸生理變化為:氣道阻力增高,呼吸中樞驅動增強,肺動態過度充氣,形成內源性PEEP(PEEPi),而 PEEP是導致呼吸肌疲勞的重要因素之一[3]。NIPPV一方面通過IPAP克服氣道阻力,另一方面通過EPAP拮抗PEEPi減少呼吸功耗,改善氧合,從而改善COPD患者的缺氧及二氧化碳潴留,從而達到治療COPD呼吸衰竭的目的。
Adnet等[4]曾報道 1例 92歲 COPD患者在 pH 7.06,PaCO2185mmHg,GCS score 3分的情況下應用NIPPV治療成功,提示肺性腦病并非NIPPV的禁忌證。有資料顯示[5]對于類似患者即便是NIPPV治療失敗再改為有創通氣治療,并不會增加患者的病死率,這也為臨床醫師繼續研究提供了好的臨床依據。我們的研究結果與文獻報道相一致,說明NIPPV對肺性腦病有確切療效,肺腦患者NIPPV應用指征有放寬的必要。對合并嚴重意識障礙、痰液引流障礙、血動力學嚴重紊亂患者,NIPPV的適宜性應該予以謹慎考察,對重度肺腦患者,有創機械通氣仍是應當首先選擇的治療措施,尤其在短期內NIPPV無效時,應當機立斷改行有創通氣[2]。
COPD患者發生重度呼吸衰竭,多因感染而誘發,故均有不同程度的氣道分泌物增多。過去一直認為痰多者禁用無創通氣,怕痰液排出受阻,甚至可能發生窒息。但近年認為,機械通氣的氣流震蕩可以促進痰液的排出,對昏迷的患者有較大的價值[6]。本研究顯示,隨著27例患者無創機械通氣后意識障礙的改善、呼吸肌疲勞的減輕,加強翻身拍背引流痰液,鼓勵患者主動咳痰,再加以祛痰藥物使痰液稀化,大多數患者能排出痰液;同時由于不開放氣道,減少了呼吸機相關性肺炎的發生,有利于感染的控制。
NIPPV的成敗與最初通氣幾小時醫生的努力程度、治療習慣和使用是否規范化有密切關系[7]。另外與鼻面罩連接的舒適性、密封性和穩定性對療效和患者的耐受性也有很大關系[8]。因此要嚴格掌握適應癥,熟練操作NIPPV的有關步驟,準確調節好呼吸機的各項參數,認真做好耐心的宣教和示范從而提高患者的依從性,鼓勵患者咳痰,保持呼吸道通暢,大多數患者可獲得滿意療效。應在動態的臨床觀察中著重觀察患者對 NIPPV的治療反應,及時調整治療方案[4]。
綜上所述,雙水平氣道內正壓通氣對COPD合并肺性腦病的療效確切,可使大部分患者免于氣管插管[10];其不良反應較少,患者基本都能耐受,且大部分不良反應在停機后均可消失,是一種安全有效的通氣方式,可作為臨床一線治療目的。
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