龔建捷
福建莆田學院附屬醫院肌電圖室 莆田 351100
DN是糖尿病最常見的并發癥之一,臨床常見其發生率國內有報道可達60%~90%,乃至100%,可呈對稱性復發性神經病,單神經病或多發性單神經病,相關研究顯示其中多發性周圍神經病為常見,可累及感覺、運動和自主神經多以感覺性癥狀為主。我院肌電圖室于2007-05~2007-09共檢查確診的DN患者80例,并給予有效的治療方法:(1)控制血糖;(2)改善局部微循環,促進神經組織修復,應用凱時(一種新型的前列腺素E的脂微球制劑)10μ g加入生理鹽水100ml靜滴2次/d,同時加用神經營養藥,彌可保500μ g肌內注射1次/d,兩者連用4周;(3)對癥治療。5周后復查患者的神經電生理并將結果與治療前對照,發現其對DN患者神經病變預后判斷具有明顯的意義,是一個重要的指標,現報告如下。
1.1 一般資料 2007-05~2007-09共檢查并確診的DN患者80例,共中男46例,女34例,年齡 42~78歲,平均(54±8)歲,糖尿病病程 1~16年,平均(8±2)年。DYCK 提出DV的最低診斷標準為:(1)臨床神經病癥非糖尿病以外的原因引起;(2)足部振動覺減弱,跟踺反射消失;(3)神經傳導速度異常;(4)病人是周圍神經病的癥狀來就診;(5)神經致殘評分中有2個或2個以上異常,神經傳導異常,定量感覺檢查異常或定量自主神經功能檢查異常;(6)神經病理指數定量異常。
1.2 檢測方法 應用丹麥維迪公司生產keypoint肌電圖儀進行檢測,患者取平臥位,室溫26℃~28℃,肢體表面溫度34℃~36℃,周圍環境安靜而且無干擾,每1例患者測定的神經包括:正中神經、尺神經、撓淺神經,脛后神經,腓總神經,腓腸神經(每條測定神經的總數均為80條),測定電生理參數包括:感覺和運動神經傳導速度,感覺神經動作電位的波幅,復合肌肉動作電位波幅,感覺神經傳導采用表面皮膚電極順行性測定,運動神經傳導采用盤狀表面電極記錄肌肉的動作電位,刺激強度以引出復合肌肉動作電位(CMAP)或感覺神經動作電位(SNAP),最大波幅后重復幾次,直至波形、波幅不再變化為止。其電生理結果均參照湯曉芙的臨床肌電圖學正常值和北京協和醫院年齡匹配的肌電圖正常標準值相比較,判斷是否存在異常,對于異常參數,計算與正常比較相關的百分比,計算方法為(患者數值—正常值均數)/正常值均數(%)。
1.3 統計學處理 有關的數據采用 t檢驗或χ2檢驗,采用Binary邏輯,回歸分析來判斷各個臨床變異與電生理檢查結果的關系。
治療前電生理檢測結果,見表1、2。上下肢感覺和運動神經傳導結果均顯示波幅下降較傳導速度減慢明顯(P<0.05),下肢引出波形的比例高于上肢,運動神經受累的比例低于感覺神經,從電生理檢測的結果還可以看出,感覺和運動神經的損害均以軸索損害為主,這與既往的文獻報告一致。
我們通常將:(1)傳導速度未引出及低于均值的40%以上或者波幅未引出及低于均值的90%以上判定為重度損害;(2)傳導速度低于均值的30%~40%以內或者波幅低于均值的80%~90%判定為中度損害;(3)傳導速度低于均值的15%~30%以內或者波幅低于均值70%~80%以內判定為輕度損害。經過積極有效的治療后復查患者的神經電生理,顯示有不同的表現見表3、4,而所有患者的主觀癥狀有較明顯改善。根據神經電生理的表現,我們將神經病變的預后分成3種情況:(1)差:膝反射及肌電圖之變化。(2)一般:自覺癥狀及膝反射好轉,肌電圖傳導速度增加5m/s以下,波幅增加<60%。(3)良好:自覺癥狀明顯好轉和消失,膝反射恢復正常,肌電圖傳導速度較前增加5m/s以上或基本恢復正常,波幅增加>60%或基本恢復正常。
糖尿病神經病理學檢查證實,主要病理變化是軸突萎縮變性,甚至消失,髓鞘階段性或彌漫性皺縮或脫髓鞘,目前治療主要是修復髓鞘及軸突受損區域再生,改善神經的傳導速度。從以上我們的臨床研究結果可以看出,DN患者經過治療后感覺神經的恢復比運動神經明顯,而且多以傳導速度的改善為主,但治療前電生理表現為重度損害的神經,治療后電生理幾乎明顯改變,表明神經病變預后差,這也說明神經損害存在的不可逆性。對此我們治療目的主要是要降低或延緩周圍神經病變的發生及發展。治療前提示輕度損害的,治療后恢復良好的可達92%以上,表明神經病變預后最為滿意。
總之,DN臨床表現多樣,電生理檢查不僅可以有助于準確判定周圍神經受累的范圍和程度,為診斷和鑒別診斷提供依據,以指導下一步的治療,而且也可以為臨床DN患者神經病變預后判斷提出可靠的依據。

表1 DN患者治療前MCV的表現(%)

表2 DN患者治療前SCV的表現(%)

表3 DN患者治療前后感覺神經變化表現

表4 DN患者治療前后運動神經變化表現
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