方應洪 周雄鄂 張 忠 董 平 韓金安 孫增會
中國人民解放軍第四七七醫(yī)院神經(jīng)外科 襄樊 441003
急性腦膨出是重型顱腦損傷開顱血腫清除術中較常遇到的嚴重并發(fā)癥,一旦發(fā)生,會進一步加重腦組織缺血、缺氧和壞死,其致殘率、病死率極高。有文獻報道,病死率高達70%[1]。我院自2002-01~2008-12收治重型顱腦損傷患者238例,其中開顱血腫清除術中并發(fā)急性腦膨出42例,現(xiàn)結合相關文獻及本組統(tǒng)計資料,對術中發(fā)生腦膨出的原因、術前判定標準、治療等作一回顧性分析。
1.1 一般資料 本組42例中男33例,女9例;年齡16~64歲,平均41.5歲。受傷原因:車禍傷 24例,打擊傷 9例,高空墜落傷7例,跌倒摔傷2例。術前均有不同程度的意識障礙,GCS評分3~4分24例,5~7分11例,8分7例。術前單側瞳孔散大22例,雙側瞳孔散大9例,無瞳孔散大11例。
1.2 顱腦CT掃描 42例均行頭顱CT檢查,表現(xiàn)皆有顱內(nèi)血腫和中線移位,血腫量較少而中線移位>1.0cm 12例,環(huán)池和基底池受壓16例,消失5例,三腦室受壓消失9例,四腦室受壓2例。
1.3 治療 對重型顱腦外傷發(fā)生腦疝或中線移位明顯者立即靜滴甘露醇、呋塞米、激素后,采取標準大骨瓣[2]手術治療單側急性幕上顱內(nèi)血腫和腦挫裂傷。手術盡可能多切除蝶骨嵴和顳骨,暴露中顱窩底及部分前顱窩底。在鉆孔后,先挑開硬腦膜減壓,以縮短腦受壓、腦缺氧時間,并采用過度換氣,控制性低血壓,徹底清除血腫和失活腦組織,人工硬膜貼補硬腦膜擴充硬膜下腔,術后大劑量激素、脫水劑、亞低溫和抗感染等綜合治療,及時處理各種并發(fā)癥。
42例患者傷后半年采用格拉斯哥結局量表(GOS)評定:Ⅰ級死亡,Ⅱ級植物生存,Ⅲ級重殘,Ⅳ級中殘,Ⅴ級良好。見表1。

表1 格拉斯哥結局量表評定
急性腦膨出是重型顱腦損傷術中較常見的嚴重并發(fā)癥,正確及時判斷重型顱腦損傷術前存在腦膨出的潛在危險因素,給予充分有效的處理至關重要,是搶救病人成功的關鍵。
3.1 腦膨出的原因及特點 重型顱腦損傷術中急性腦膨出的原因較復雜,我們認為遲發(fā)性血腫形成、急性外傷性彌漫性腦腫脹是引起急性腦膨出最常見的主要原因,低血壓、低氧血癥、腦疝時間太長引起廣泛腦水腫也是導致術中出現(xiàn)急性腦膨出的原因。
外傷性彌漫性腦腫脹是重型顱腦損傷術中發(fā)生急性腦膨出的主要原因之一。外傷性彌漫性腦腫脹是指在嚴重腦挫裂傷或廣泛腦損傷后數(shù)小時內(nèi)繼發(fā)的腦組織廣泛腫大或膨大。其術中出現(xiàn)急性腦膨出的機制多認為是由于腦血管自動調節(jié)功能的完全喪失,腦血管擴張或腦血流灌注一時性增多所致。清除血腫后減壓,可使血管外壓力突然降低,引起腦血管擴張,腦血流量和血容量迅速增加。這種腦膨出的特點是血腫清除后,腦膨出逐漸發(fā)生,皮層血管呈一種明顯淤血狀態(tài),暗紫色,腦組織質地硬,無腦搏動,可見腦血管崩裂出血,出現(xiàn)腦“發(fā)酵樣”膨出。手術預后較差,本組腦膨出發(fā)生15例,死亡8例。
遲發(fā)性顱內(nèi)血腫是重型顱腦損傷術中發(fā)生急性腦膨出的另一主要原因。多種因素可引起術后繼發(fā)性顱內(nèi)血腫,主要是與血腫清除術中、術后產(chǎn)生的壓力填塞效應[3]有關。在清除對沖部位的顱內(nèi)血腫或挫傷腦組織的過程中出現(xiàn)腦組織進行性膨出,著力部位又存在顱骨骨折或顱內(nèi)小血腫時首先考慮著力部位的遲發(fā)性血腫。這種腦膨出的特點是血腫清除后,腦膨出急驟發(fā)生,呈進行性加重,腦靜脈淤血較輕,呈紫紅色;腦質地軟、搏動好,處理及時預后較好。本組腦膨出中10例源發(fā)于遲發(fā)性血腫,其中6例為硬膜外血腫(出血部位有顱骨骨折),4例為顱內(nèi)血腫(出血部位有腦挫裂傷),經(jīng)再次手術效果良好。
另外,低血壓、低氧血癥致腦組織缺血、缺氧常導致大片或廣泛低密度水腫,也會誘發(fā)術中出現(xiàn)腦膨出。腦疝時間太長壓迫小腦幕裂孔附近的基底靜脈、大腦內(nèi)靜脈等,造成腦組織回流受限,也可促使術中腦膨出的發(fā)生。本組患者術前出現(xiàn)單側瞳孔散大22例,雙側瞳孔散大9例,發(fā)生腦膨出3例。
3.2 腦膨出的判定 術前判定:根據(jù)患者受傷機制、臨床表現(xiàn)、影像學提出下述幾點作為判定術中發(fā)生腦膨出的依據(jù):(1)患者發(fā)生旋轉性或對沖傷,使對側側裂血管直接受撞于蝶骨嵴,從而引起血管擴張,靜脈回流障礙,導致局部充血,形成急性單側大腦半球腦腫脹,成為開顱術中腦膨出的原因。減速對沖傷著力點部位還可引起顱骨骨折,易形成遲發(fā)性顱內(nèi)血腫,也是成為開顱術中腦膨出的原因。(2)臨床表現(xiàn)上遲發(fā)性顱內(nèi)血腫與腦腫脹無特征性癥狀和體征;腦腫脹表現(xiàn)傷后昏迷及臨床體征發(fā)生快,傷后在無顱內(nèi)血腫時繼發(fā)意識障礙加重或一側瞳孔散大,GCS評分低,即可作為臨床判定術中腦膨出的臨床征象。(3)傷后發(fā)生腦疝時間太長以及出現(xiàn)低血壓、低血氧癥者,導致大片腦細胞內(nèi)外的水腫,引起術中急性腦腫脹。(4)術前CT掃描顯示有嚴重腦腫脹,第三腦室、基底池受壓變小或消失,中線移位>1cm,而血腫占位效應卻很小,術前CT掃描顯示廣泛性挫傷或已形成小顱內(nèi)血腫。(5)X線有顱骨骨折并與硬膜中動脈走行交叉,對具有上述征象者,有可能發(fā)生術中急性腦膨出的潛在危險,應積極采取各種防治措施。
術中判定:如果硬腦膜張力較高,質地硬,搏動微弱或無搏動,即可能發(fā)生腦膨出,應在剪開硬腦膜前做好安放引流管、硬腦膜擴充的準備,縮短手術時間,并注意保護引流靜脈。剪開硬膜后,根據(jù)腦組織膨出速度、壓力、搏動及頭顱CT和受傷機制分析是遲發(fā)血腫還是腦腫脹引起的腦膨出,再做相應處理。
3.3 腦膨出的術中處理 重型顱腦損傷術中出現(xiàn)腦膨出,大塊腦組織疝出骨窗,造成骨窗緣腦組織裂傷及血液回流障礙,從而加重了腦膨出,形成惡性循環(huán),處理必須迅速而謹慎。
術中一旦出現(xiàn)急性腦膨出,應采取多種方法處理:(1)過度換氣控制顱內(nèi)壓增高是國內(nèi)外應用較廣泛的技術之一,尤其在麻醉過程中常采用[4];控制性降低收縮壓在90mmHg左右以減少腦組織充血性水腫,也是降低顱內(nèi)壓有效措施[5];切開硬膜前應用20%甘露醇250ml及激素也能有效降低顱內(nèi)壓。(2)術中采用標準大骨瓣。出現(xiàn)腦膨出后盡可能多地切除蝶骨嵴和顳骨,暴露中顱窩底及部分前顱窩底。這樣不僅充分緩解顱內(nèi)壓,還有利于側裂血管的充分減壓,使腦靜脈受壓得到一定程度緩解,有利于減少腦膨出的發(fā)生。(3)當出現(xiàn)腦膨出時,應積極尋找原因。清除血腫后,腦膨出逐漸發(fā)生,應考慮遲發(fā)性血腫可能。可探查術野周圍有無新發(fā)血腫,因排除其他原因又未在術野發(fā)現(xiàn)血腫時,應結合術前CT片,對手術對側原骨折或小血腫處行鉆顱探查,或馬上復查頭顱CT。切忌在原因未明的情況下盲目切除大塊腦組織作內(nèi)減壓術而強行關顱。內(nèi)減壓術應該是最后的選擇。
3.4 腦膨出的術后處理 (1)常規(guī)神經(jīng)外科ICU監(jiān)護治療。有必要進行顱內(nèi)壓和中心靜脈壓的監(jiān)測,指導脫水及補液;控制血糖,保持酸堿及水、電解質平衡。(2)保持呼吸道通暢。考慮短時間內(nèi)難以蘇醒者,盡早行氣管切開術,有利于改善肺通氣。(3)抗生素的使用。對開放傷及顱底骨折,使用抗生素時間要稍長;對氣管切開者,定期檢查血象及痰培養(yǎng),指導臨床用藥。(4)積極預防各種并發(fā)癥。積極預防應激性潰瘍、肺部感染、肝腎功能不全等,降低病死率。(5)亞低溫治療。亞低溫治療可抑制腦組織需氧代謝,減少氧耗,提高腦組織對缺氧的耐受性以保護腦組織。(6)催醒、腦細胞活化劑治療。早期使用納洛酮、神經(jīng)節(jié)苷脂、胞二磷膽堿、尼莫地平等,有助于改善患者預后,降低病死率。(7)高壓氧治療。高壓氧通過在短時間內(nèi)迅速提高體內(nèi)的血氧含量、氧分壓,達到改善腦細胞缺氧,促進腦水腫消退和腦功能恢復。有條件者盡早行高壓氧治療。(8)外傷性腦積水。重型顱腦損傷病人數(shù)周或數(shù)月后發(fā)生腦積水的比例可高達 10%(30%[6],是高顱壓長時間不能緩解的重要原因之一。早期行腦室-腹腔分流術,有利于病人蘇醒。
3.5 腦膨出的預防措施 為防止術中急性腦膨出,應采取積極的措施,術前保持呼吸道通暢,及時給氧,清除口腔及氣道內(nèi)血液、分泌物及嘔吐物,必要時行氣管插管或氣管切開;術前給予甘露醇降低顱壓,適當給予止血藥減少顱內(nèi)出血;術前積極抗休克治療;選擇足夠大的骨瓣以免術中被動;剪開硬腦膜前控制收縮壓在90mmHg左右,預防突然減壓后腦組織的充血性水腫。術中剪開硬膜時,應先切開一小口,吸出部分血凝塊及腦脊液,緩慢降低顱內(nèi)壓;然后再放射狀切開硬腦膜,快速清除血腫和碎裂腦組織,止血后放置引流管,關顱。總之,對于不同原因導致的腦膨出,積極采取相對應的治療措施,可降低病死率,提高患者生存率。
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