老年原發性高血壓患者動態血壓與動態心電圖相關性的探討

楊麗紅 喬 鵬 張 強 苑小壯

1)鄭州大學第二附屬醫院心電圖科 鄭州 450014 2)鄭州大學基礎醫學院生理教研室 鄭州 450000

近年來,監測技術已廣泛應用于臨床,但同步監測動態血壓(ABPM)和動態心電圖(DCG)了解兩者相關性的研究較少。本研究通過同步監測ABPM及DCG觀察老年原發性高血壓(EH)患者血壓變化與心臟的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2008-03～2009-01的住院EH患者89例,男51例,女38例,年齡63～ 78(平均65.36±8.60)歲;符合1999年世界衛生組織與國際高血壓聯盟(WHO/ISH)高血壓治療指南中的高血壓診斷標準,并除外繼發性高血壓、心肌病、心瓣膜病及影響脈壓的疾病。所有患者于入院后1周內血壓控制達標后同時進行ABPM和DCG檢查。

1.2 研究方法

1.2.1 24h動態血壓監測:動態血壓測量采用北京美高儀軟件技術有限公司生產的MGY-ABP1型無創性攜帶式動態血壓監測儀。將袖帶縛于患者左上臂測肱動脈血壓處,設定白晝(06∶00～22∶00)每30min,夜間(22∶00～06∶00)每60min自動沖氣測試(測量時患者左上肢保持相對固定),記錄并儲存一次血壓、心率和平均脈壓差,連續記錄24h。監測時間為上午8時至次日上午8時,監測期間患者日常活動不受限,但避免劇烈運動、情緒激動、焦慮并排除夜間睡眠差者。如24h有效監測次數少于應得次數的80%或每小時區間內有缺漏數據時則隔日重測。有效血壓讀數標準為收縮壓9.3～34.67kPa,舒張壓5.3～20kPa,脈壓差 2.67～14.67kPa。

1.2.2 ABPM觀察指標:(1)有效監測次數,監測時間及各次測量值;(2)24h平均收縮壓(TSBP)、舒張壓(TDBP)與脈壓(TPP);(3)白晝平均收縮壓(dSBP)、舒張壓(dDBP)與脈壓(dPP);(4)夜間平均收縮壓(nSBP)、舒張壓(nDBP)與脈壓(nPP);(5)24h、白晝與夜間血壓負荷(SBPL及DBPL);(6)血壓波動的晝夜節律采用夜間血壓下降率表示(SBPF,DBPF),即(白晝平均血壓-夜間平均血壓)/白晝平均血壓×100%,其值≥10%屬血壓晝夜節律正常(為勺型組),＜10%屬血壓晝夜節律減弱或消失(0～10%為非勺型組)。資料經計算機ABPM數據分析軟件自動分析。

1.2.3 24h動態心電圖監測:采用北京美高儀公司生產的ECG/ABHOLTER12TOP檢測儀,連續記錄患者24h心電信號,通過人機對話方式剔除偽差,(1)識別各種心律失常,進行定量分析。同時統計其晝夜發生率(06:00～22:00,22:00～06:00)。(2)對伴ST段改變者進行定量統計分析。Holter監測ST段診斷標準為:ST段呈水平型或下斜型壓低≥0.1mv(J點后60～80ms),持續≥1min,兩次發作間隔至少1min。要求患者詳細記錄監測時間內的生活日記,以便分析癥狀、心電圖和血壓之間的關系。

1.3 統計學處理 用SPSS 10.0統計軟件進行統計學分析,計量資料以均數±標準差表示,計數資料以百分率表示,采用χ2檢驗,2組間比較采用t檢驗,P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 89例EH患者的ABPM結果 見表1。

表1 89例EH患者ABPM結果

2.2 89例EH患者的DCG結果 見表2。

表2 89例EH患者DCG結果

2.3 89例EH患者不同時間段的平均血壓、心律失常及ST段情況 見表3。

表3 不同時間段的平均血壓、心律失常及ST段情況

3 討論

文獻報道在無冠心病的高血壓患者中也常有一過性心肌缺血發生,其發生率為15%～57%,病情嚴重程度和血壓的控制水平都能影響其發生率[1]。本研究發現高血壓患者血壓升高時心律失常、ST段壓低的發生率明顯高于血壓低時,這說明血壓升高可能是一重要原因。由于血壓升高,心臟負荷加重,心肌耗氧量增加,尤其是高血壓合并左心室肥厚時,心肌毛細血管密度與左室重量增加不平衡,易導致心肌缺血。但近年來發現絕大多數持續性ST-T改變者,冠脈造影正常。因此有學者認為,臨床心電圖中根本不存在慢性冠脈供血不足的改變,可能是缺血性心肌病或高血壓性心肌病等表現[2]。因此推測,慢性高血壓病患者的持續性ST-T改變是心室肥厚、高血壓性心臟病所致,DCG一時性ST段壓低則是在高血壓心臟病變的基礎上,由血壓驟時升高及驟降所致。同時血壓升高使心臟的舒張末期容量增加,舒張末期壓升高,從而導致心內膜下灌注不足;收縮壓升高,導致左室室壁張力增加,心率加快,導致心肌耗氧量增加,使心肌的需氧和供氧失去平衡,產生心肌缺血,出現心電圖的ST段缺血樣改變;血壓升高時引起左室壁張力及左室舒張末期壓力增加,使心肌應激性增高,從而易發生異位搏動。

流行病學調查顯示心、腦血管病發生存在時辰規律。心臟性猝死、心肌梗死、不穩定性心絞痛和出血性腦卒中特別容易發生在清晨和上午時段,現在認為血壓晨峰與心、腦血管病高發有密切關系[3]。本研究結果顯示與文獻相同。一般認為,健康人覺醒并開始活動時,交感神經系統即刻激活,心搏量和心輸出量增加。而在高血壓患者中,交感神經系統的即刻激活引起周圍血管阻力迅速升高,因此出現血壓晨峰現象,病人心率增快,心肌缺血與心律失常的發生率增加,其病理生理變化隨著人體的休息-活動狀態顯現周期性變化,同時存在內分泌因素,晨醒后數小時血漿兒茶酚胺濃度顯著增加,冠狀動脈與全身小血管因兒茶酚胺濃度增高而收縮,同時血漿腎素與可的松濃度也升高,增高的可的松又可增高兒茶酚胺水平,血管緊張素II水平升高與腎素血管緊張素系統活性增高,均引起血管收縮。同時高血壓病人血管內皮損傷,NO濃度降低,進一步加重血管收縮。這些神經內分泌的變化解釋了EH患者晨醒后數小時心肌缺血加重的原因。心肌缺血加重和心臟收縮力的增強還可導致室性心律失常閾值下降。

本研究中結合病人日志,發現血壓升高時,患者自覺癥狀較明顯,而心律失常及ST段缺血改變也同時存在;所以,高血壓患者有必要同步進行動態心電圖和動態血壓檢查,以便更準確地觀察血壓波動與心肌缺血、心律失常之間的因果或順序關系[4],為臨床提供可靠的診斷和治療依據。

老年患者心血管事件多發生于清晨,高于其他時間,且高血壓患者晨峰現象和無癥狀心肌缺血發生率高,易誘發心腦血管事件。因此提高患者對降壓治療的依從性,控制晨峰血壓,可以減少心腦血管事件的發生。

[1]Boon D,Piek J,Van Montfrans G.Silent ischaemia,and hypertension[J].J Hy pertens,2000,18(10):1155-1164.

[2]郭繼鴻.慢性冠狀動脈供血不足心電圖概念的質疑[J].心電學雜志,2003,22(1):23-27.

[3]張維忠.血壓變異和晨峰的概念及其臨床意義[J].中華心血管病雜志,2006,34(3):287-288.

[4]Uen S,Vetter H,Mengden T.Simultaneous recording of blood pressure and ST-segment with combinde,triggered ambulatory 24 h devices[J].Blood Press Monit,2003,8:41-44.