依那普利聯合苯磺酸左旋氨氯地平治療原發性高血壓的效果探討

梁汝瓊

高血壓是常見的心腦血管疾病，發病率較高，可分為原發性及繼發性兩大類。繼發性高血壓是某些疾病的一種臨床表現，本身有明確而獨立的病因；在絕大多數患者中，高血壓的病因不明，稱之為原發性高血壓，患者除了可引起高血壓本身有關的癥狀以外，長期高血壓還可成為多種心腦血管疾病的重要危險因素，并影響重要臟器如心、腦、腎的功能，最終可導致這些器官的功能衰竭[1]，嚴重危機患者生命。為了合理應用降壓藥物，有效控制血壓，我們對147例原發性高血壓患者的臨床資料進行回顧性分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

從2007年11月到2009年10月廣州市荔灣區第三人民醫院共收治原發性高血壓患者147例，均符合《中國高血壓防治指南》診斷標準[2]。男96例，女51例。年齡最大76歲，最小51歲，平均63.7歲。輕度高血壓85例，中度高血壓62例。并發疾?。焊哐?1例，心肌肥厚33例。所有患者均排除冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、糖尿病、心力衰竭、腦卒中、精神病、嚴重肝腎損害、嚴重支氣管哮喘或慢阻肺，以及有用藥禁忌的患者。所有患者按照年齡、性別、病情嚴重程度等隨機分為實驗組和對照組。其中實驗組76例，對照組71例，兩組在一般資料方面無顯著性差異，具有可比性。

1.2 方法

對患者身心狀況做全身評估，對照組患者給予口服依那普利（湖南千金湘江藥業股份有限公司，批號：H20066383）5mg，1次/d；實驗組患者在對照組基礎上加用苯磺酸左旋氨氯地平（吉林省天風制藥有限責任公產，批號：H19991083）2.5mg，1次/d。治療期間密切檢測患者各項生命體征，根據患者用藥反應及病情變化酌情調整用藥劑量，有其他疾病者給予對癥治療，兩組患者均持續用藥12周。

1.3 效果評價

顯效：治療后舒張壓下降至正常或＞20mmHg。有效：治療后舒張壓下降10～19mmHg，或收縮壓下降＞30mmHg。無效：治療后上述指標無變化或上升。其中顯效率加有效率為總有效率。

2 結 果

經過治療，兩組原發性高血壓患者都有不同程度的恢復，治療期間無明顯不良反應。實驗組總有效率為98.7%，顯效率為84.2%，對照組總有效率為88.7%，顯效率為63.4%，兩組治療效果相比具有顯著性差異（P＜0.05）。具體結果如表1所示。

表1 兩組治療效果統計

3 討 論

高血壓是以體循環動脈壓增高為主要表現的臨床綜合征，可影響心、腦、腎等器官的功能，最終導致器官功能衰竭。其引起的后果主要有：①促使冠狀動脈粥樣硬化的形成及發展，并使心肌氧耗量增加，可出現心絞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。②導致進行性腎炎硬化，并加速腎動脈粥樣硬化的發生，出現蛋白尿、腎功能損害，但腎功能衰竭并不常見。③形成小動脈的微動脈瘤，血壓驟然升高可引起破裂而致腦出血及腦血栓。④導致視網膜小動脈早期發生痙攣，出現硬化改變，嚴重者可引起視網膜滲出和出血。⑤促使形成主動脈夾層并破裂。原發性高血壓通常起病緩慢，早期常無癥狀，可以多年自覺良好而偶于體格檢查時發現血壓升高，少數患者則在發生心、腦、腎等并發癥后才被發現,因此要定期體檢，以便及早發現病情。

原發性高血壓的病因尚未闡明，目前認為是在一定的遺傳背景下由于多種后天環境因素作用（如腎素-血管緊張素系統激活、交感神經活動增強、血管內皮功能異常、胰島素抵抗、肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀等），使正常血壓調節機制失代償所致。各種原因導致的全身小動脈收縮，重要臟器血供相對或絕對不足，為了滿足以上臟器的血供，從而引發血壓調節機制的調節，血壓的急調節主要通過壓力感受器及交感神經活動來實現，而慢性調節則主要通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統及腎臟對體液容量的調節來完成。如上述調節機制失去平衡即可致血壓升高。所以，血壓升高時由于代償性調節性升高，而不是血壓調節機制失代償，因此中早期高血壓以補血活血法為主要治療原則，基本可以治愈。

依那普利為血管緊張素轉換酶抑制劑，口服后在體內水解成依那普利拉，后者強烈抑制血管緊張素轉換酶，降低血管緊張素Ⅱ含量，引起全身血管舒張[3,4]，對Ⅱ腎型高血壓、Ⅰ腎型高血壓及原發性高血壓有明顯降壓作用。該藥可影響緩激肽釋放，增加血管擴張性緩激肽；抑制腎素-血管緊張素系統的激活和血管緊張素Ⅱ的縮血管作用；增加擴張性前列腺素的形成；降低交感神經的活性和其介導的縮血管作用，提高副交感神經的活性。其口服吸收效率高，與食物同服不影響生物利用度，服藥后1h血漿依那普利濃度可達峰值，起效迅速，安全有效。但該藥持續作用較差，因此有時候單用效果并不十分理想。

苯磺酸左旋氨氯地平為鈣離子通道阻滯劑，可直接舒張血管平滑肌，阻滯血管平滑肌和心肌細胞外的鈣離子經細胞膜的鈣離子慢通道進入細胞；擴張外周小動脈和缺血區的冠狀動脈及冠狀小動脈，使外周阻力降低，心肌的耗能和氧需求減少，供氧增加[5-7]。該藥生物利用度高，口服后6～12h血藥濃度達到峰值，絕對生物利用度為64%～80%，因此持續作用較長，可有效彌補依那普利的不足。

從臨床統計來看，實驗組總有效率為98.7%，顯效率為84.2%，治療效果顯著優于對照組。因此我們認為，苯磺酸左旋氨氯地平聯合依那普利應用于原發性高血壓患者的治療，可相對彌補彼此的不足，發揮各自的優勢，從而顯著提高臨床效果，改善患者生活質量，因此值得在臨床上應用和推廣。

[1] 盧陽.苯磺酸氨氯地平與依那普利治療原發性高血壓的臨床比較[J] .中國醫療前沿,2008,24(3):62.

[2] 中國高血壓防治指南起草委員會.中國高血壓防治指南[J] .高血壓雜志,2000,8(1):99.

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[4] 盧正良,王敏.絡活喜與依那普利聯合治療原發性高血壓療效觀察[J] .中國醫藥導報,2007,4(9X):40.

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[6] 劉淑清,王振友.卡托普利與依那普利治療高血壓病療效對比[J] .中國醫藥導報,2008,5(17):74.

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