三聯療法治療肝源性潰瘍患者療效觀察

劉碧琦

廣東河源市中醫院內科（517000）

肝源性潰瘍是指在肝硬化門靜脈高壓的基礎上發生的消化性潰瘍，肝源性潰瘍患者常規藥物治療效果不佳。本文觀察奧美拉唑、克拉霉素、阿莫西林三聯療法治療肝源性潰瘍50例，療效滿意，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象

收集2005年1月至2008年12月河源市中醫院經胃鏡證實為活動性胃潰瘍的患者100例(男60例，女40例)，年齡20～59歲，平均（48.8±9.3）歲。肝功能Child A級50例，B級38例，C級12例；肝炎后肝硬化55例，乙醇性肝硬化30例，血吸蟲性肝硬化15例；按治療方法不同分為：肝源性潰瘍(A組)50例(男28例，女22例)，年齡20～56歲，平均（48.5±8.7）歲；非肝源性潰瘍(B組)50例(男32例，女18例)，年齡20～58歲，平均（50.9±11.3）歲。兩組Child分級、疾病程度、病程均具有可比性(P＞0.05)。

1.2 方法

A組：奧美拉唑(洛賽克無錫阿斯特拉制藥有限公司生產)20mg，口服，2次/d；克霉素(諾幫，江蘇恒瑞制藥股份有限公司生產)500mg，口服，2次/d；阿莫西林(山東魯抗醫藥股份有限公司產)1000mg，口服，2次/d。B組在綜合治療基礎上僅口服奧美拉唑，劑量、方法同A組。兩組均以4周為1個療程，觀察2個療程。

1.3 胃鏡療效判斷標準[1-3]

愈合：復查胃鏡潰瘍灶愈合；有效：復查胃鏡潰瘍灶縮小＞1/2；無效：潰瘍灶縮小＜1/2或無變化。愈合加有效為總有效率。

1.4 癥狀緩解判斷疼痛標準[4]

0級，無痛感；1級，輕度疼痛但可忍受；2級，疼痛明顯，不能忍受，睡眠受干擾；3級，疼痛劇烈，需用鎮痛藥物或采取被迫體位。療程結束后癥狀消失或減輕一個級別以上為緩解。

1.5 觀察指標

兩組療效、Child分級與潰瘍愈合率、癥狀緩解率、不良反應。

1.6 統計學處理

應用SPSS 12.0軟件作統計學分析，行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組療效比較

治療4周后，B組總有效率為86.1%，高于A組58.3% (χ2=4.51，P＜0.05)，見表1。

表1 兩組療效比較 [例(%)]

2.2 肝功能Child分級與潰瘍愈合率關系

Child A級 4、8周潰瘍愈合率明顯高于Child B級和Child C級(4周：χ2=4.12，P＜0.05，χ2=6.78，P＜0.01；8周：χ2=4.36，P＜0.05，χ2=6.81，P＜0.01)，見表2。

表2 肝功能Child分級與潰瘍愈合率關系[n，%]

2.3 兩組患者癥狀緩解率比較

療程結束后A組癥狀緩解率86.0%，低于B組94.0%(χ2=4.01，P＜0.05)，見表3。

表3 療程結束后患者癥狀緩解率 [n，%]

2.4 不良反應

A組組治療后有惡心5例，口干2例，腹脹2例，均未停藥自行緩解，治療后復查肝功能16例有輕度丙氨酸轉氨酶(ALT)、γ-谷氨酰轉移酶(γ-GT)升高；B組治療后有惡心2例，口干1例，腹脹1例，均未停藥自行緩解，治療后復查肝功能無異常。

3 討 論

肝源性潰瘍療效發病率占肝硬化患者18.6%[5]。肝源性潰瘍的發病機制目前尚不十分清楚。可能與下列因素有關：①門脈瘀血：肝硬化門靜脈高壓時由于血管擴張，外周阻力增加，使組織充血水腫，血流變慢，組織缺血缺氧[6]，代謝產物又不能及時排出，影響黏液分泌及碳酸氫鹽的生成，使黏膜發生變性、壞死；②肝臟對激素的滅活能力下降：刺激胃壁細胞分泌胃酸增加，釋放大量一氧化氮導致胃黏膜損傷、糜爛和潰瘍；③內毒素血癥：肝硬化患者由于免疫功能低下，腸道細菌產生的毒素不能經肝臟滅活，從而導致胃十二指腸黏膜糜爛、潰瘍。

因此，必須在綜合處理肝硬化的基礎上來治療肝源性潰瘍。奧美拉唑是質子泵抑制劑，能特異性地作用于胃壁細胞，抑制胃酸和胃蛋白酶對胃黏膜的破壞，減少十二指腸黏膜血管受胃酸腐蝕的概率，改善和促進潰瘍愈合；克拉霉素和阿莫西林能有效殺滅胃和十二指腸內的幽門螺桿菌。奧美拉唑聯合克拉霉素和阿莫西林治療肝源性潰瘍，潰瘍愈合率和幽門螺桿菌根除率均能達到90%以上[7-10]。本文收集活動性胃潰瘍的患者100例，分組治療，觀察兩組療效、Child分級與潰瘍愈合率、癥狀緩解率、不良反應。結果表明，治療4周后，B組總有效率為86.1%，高于A組58.3%；Child A級潰瘍愈合率明顯高于Child B級和Child C級；療程結束后A組癥狀緩解率86.0%，低于B組94.0%。提示，奧美拉唑治療肝源性潰瘍療效滿意，并且未見明顯不良反應，仍應列為首選，但使用奧美拉唑應注意與胃黏膜保護劑、、降門脈壓藥、護肝藥合用效果更好。

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