急性腦出血患者心肌酶譜水平的變化及其意義

李育英 梁炳松 何德深 張岐平 李健

心臟并發(fā)癥是急性腦出血最常見的并發(fā)癥，也是最重要的致死因素之一［1］。本研究對55例急性腦出血患者血清心肌酶水平進(jìn)行檢測，以探討急性腦出血患者血清心肌酶水平的改變及其意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 (1)腦出血組;為2008年6月至2009年6月本院神經(jīng)內(nèi)科住院患者55例，均符合第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議關(guān)于腦出血的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實;男34例，女21例，年齡38～76歲，平均(65士6.56)歲;病程0.5～24 h，平均6 h;按神經(jīng)功能缺損程度分為輕型組(＜15分)14例，中型組(16～30分)24例，重型組(31～45分)17例。按出血量分為小劑量組(＜15 ml)20例，中劑量組(15～30 ml)18例，大劑量組(＞30 ml)17例;(2)正常對照組:為50例體檢健康者，男32例，女18例，年齡35～72歲，平均(63.4±5.44)歲。兩組研究對象既往均無冠心病、心肌梗死、腦卒中病史;兩組在性別、年齡差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 方法 腦出血患者均于入院次日、正常對照組于體檢日清晨空腹取靜脈血置于干燥的試管中，離心后取血清用島津CL7200全自動生化分析儀檢測，試劑采用上海長征試劑廠生產(chǎn)的試劑盒，用連續(xù)監(jiān)測法測定天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)。對患者的神經(jīng)功能缺損評定采用全國第四屆腦血管病會議修定的NDS評分標(biāo)準(zhǔn)，輕型:0～15分;中型:16～30分;重型:31～45分。

2 結(jié)果

2.1 各組血清心肌酶水平的比較 見表1。腦出血患者AST、LDH、CK、CK-MB水平明顯增高，與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。

2.2 腦出血患者神經(jīng)功能缺損程度與血清心肌酶譜水平變化(見表2)。腦出血患者血清心肌酶譜隨神經(jīng)功能缺損的嚴(yán)重程度而增高;心肌酶譜在輕、中、重型組間組與對照組比較均有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01);心肌酶譜在輕、中、重型組間比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。

2.3 腦出血患者不同出血量與血清心肌酶譜水平變化(見表3)。心肌酶譜水平在不同的出血量各組與對照組之間比較均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01);在不同的出血量組之間各組心肌酶譜水平比較均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。

表1 腦出血組與正常對照組血清心肌酶譜水平的比較(，U/L)

表1 腦出血組與正常對照組血清心肌酶譜水平的比較(，U/L)

注:與正常對照組比較★P＜0.01

表2 不同神經(jīng)功能缺損程度組血清心肌酶譜水平的比較(，U/L)

表2 不同神經(jīng)功能缺損程度組血清心肌酶譜水平的比較(，U/L)

注:與輕型組比較，★P＜0.01;與中型組比較，▲P＜0.01

表3 不同出血量組血清心肌酶譜水平變化(，U/L)

表3 不同出血量組血清心肌酶譜水平變化(，U/L)

注:與小量組比較，★P＜0.01;與中等組比較，▲P＜0.01

3 討論

心肌酶存在于心肌、骨骼肌、肝臟、腎臟及腦組織中，這些臟器和組織損害時會引起血清心肌酶水平的改變。急性腦血管病患者的血清心肌酶水平均有不同程度增高，以腦出血最明顯［3］。

本研究結(jié)果顯示腦出血患者血清心肌酶譜含量明顯高于正常對照組，提示腦出血患者血清心肌酶譜明顯異常。其發(fā)病機制可能與下列因素有關(guān):(1)腦出血后腦組織水腫，占位效應(yīng)使中線結(jié)構(gòu)移位，刺激下丘腦-垂體-靶腺軸，引起交感-腎上腺系統(tǒng)功能亢進(jìn);另外機體處于應(yīng)激狀態(tài)時，機體的一些激素分泌發(fā)生變化，如皮質(zhì)醇、生長激素、兒茶酚胺等分泌增加［4］，導(dǎo)致心肌自律性增高及對心肌的直接毒性作用，使心肌細(xì)胞損害;(2)補液、禁食或應(yīng)用脫水劑、糖皮質(zhì)激素，以及腦出血累及下丘腦使抗利尿激素分泌異常等導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂［5］;(3)腦出血患者體內(nèi)器官處于應(yīng)激、代償狀態(tài)，而心臟往往是首先受累的器官［6］;(4)腦細(xì)胞中富含 CK、LDH和AST。當(dāng)細(xì)胞死亡或水腫時其被釋放，腦出血伴隨的炎癥反應(yīng)可使腦細(xì)胞內(nèi)的酶較順利地通過血-腦屏障進(jìn)入血液［7］。

同時，本研究也發(fā)現(xiàn)腦出血患者血清心肌酶譜隨神經(jīng)功能缺損的嚴(yán)重程度而增高，血清心肌酶譜隨出血量大小而增高，說明血清心肌酶譜改變與腦出血含量、病情輕重有一定關(guān)系。AY等［8］檢測腦血管病的CK-MB，并與肌鈣蛋白T水平比較，發(fā)現(xiàn)出血量大、最終死亡患者，其腦組織破壞較重，血清心肌酶譜水平較高。本組不同出血量患者的心肌酶水平改變也證實了這一點。有研究對血清心肌酶譜水平高的腦出血患者，在出院時行神經(jīng)功能缺損程度評分及生活能力評定，發(fā)現(xiàn)心肌酶譜越高患者，神經(jīng)功能恢復(fù)較差［9］。因此，監(jiān)測急性腦出血患者的血清心肌酶譜水平的變化，可作為判定病情和估計預(yù)后的參考指標(biāo)。

［1］陳立杰，王維治.腦血管疾病的心肺并發(fā)癥.國外醫(yī)學(xué)·腦血管疾病分冊，2002，10(2):110-112.

［2］全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會.各類腦血管疾病診斷要點.中華神經(jīng)科雜志，1996，12(6):379-380.

［3］許俊，袁成林，張桁忠，等.急性腦血管病的腦心綜合征.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2001，14(2):97-98.

［4］李東曉，余海英，張木勛.急性缺血性腦血管疾病的生化和激素改變.內(nèi)科急危重癥雜志，2004，10(1):40-42.

［5］張微微.腦出血及其并發(fā)癥的內(nèi)科治療.內(nèi)科急危重癥雜志，2005，11(5):233-235.

［6］龔瑞圣.急性腦出血患者血清心肌酶水平的變化及其意義.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2008，21(1):60-61.

［7］Costro Gago M，Rodriguez Nunez A，Novo Rodriguez MI，et aI.Biochemical parameters predictive of nearenal damage in childhood.Rev Neural，2001，32(12):1141-1150.

［8］Ay H，Arsava EM，Safihas O.Creatine kinase-MB elevation after stroke is not cardiac in origin:comparison with troponin T levels.Stroke，2002，33(1):286-289.

［9］Wanofsky L，Burman KD.Alterations in thyroid function in patients with systemic illness.The euthyroid sick syndrome.Endocrine Res，2004，3:164.