羅 清
(上海長風海洋世界,上海普陀200062)
胃潰瘍是鯨類動物比較常見的消化系統疾病之一,主要致病因素有幽門螺旋桿菌感染、異尖線蟲感染、緊張性應激、組胺中毒、服用非甾體抗炎藥以及異物損傷等。筆者在臨床工作中曾遇到許多海豚胃潰瘍病例,其中有一例較為典型,報告如下。
本館飼養的一頭雄性太平洋瓶鼻海豚,年齡約5歲,體重196 kg。2007年8月10日從日本太地引進。8月31日下午表現出精神沉郁,食欲減退,離群獨處,不愿與飼養員接觸。由于場館內無專用的醫療池,不便于捕捉保定動物,所以先給予口服藥頭孢拉定、達吉膠囊、維生素B6等進行治療。在隨后的幾天中,該海豚食欲越來越差,有時浮在水面或沉入池底一動不動。
2007年9月4日,早晨第一餐喂魚時,該海豚出現拒食,于是將其捕捉上岸采集血液、胃液、糞便樣本并進行胃鏡檢查。血檢結果顯示紅細胞(RBC)、血紅蛋白(HGB)、血細胞比容(HCT)、鐵(Fe)偏低,血尿素氮(BUN)較以往稍高(表1),其他血液參數未見異常。胃液呈醬油色,pH為3.2,顯微鏡檢查可見大量的紅細胞碎片和少量白細胞。糞便呈墨綠色黏液狀,鏡檢見白細胞1~3/HPF。胃鏡檢查見第一胃內多處大小不等的潰瘍點。根據上述檢查結果,確診該海豚第一胃多發性潰瘍并伴有出血。

表1 3次血常規和生化檢查中的部分檢測結果
2007年9月4日,胃鏡檢查后,給該海豚肌肉注射頭孢曲松4 000 mg、止血敏1 250 mg,灌服魚漿0.6 kg、生理鹽水2 000 mL、雷尼替丁300 mg、奧美拉唑200 mg、云南白藥1 000 mg以及一些維生素等。灌藥后嘗試喂魚,未食。下午精神狀態稍有好轉,但仍不靠岸,將鯡魚投入水中發現其能夠進食,遂投喂鯡魚4條,加服硫糖鋁2 500 mg,慶大霉素碳酸鉍膠囊10粒(慶大霉素400 mg,堿式碳酸鉍6 000 mg)。隨后兩天在水池邊保定肌肉注射頭孢曲松,海豚能靠近人并接受撫摸,食欲有好轉,餌料魚增加到3 kg,將抗潰瘍藥物塞入魚體內投喂。
9月7日早晨發現池底有嘔吐出來的魚子、魚骨等,重約1 kg。再次捕捉上岸采樣,然后肌肉注射頭孢曲松,同時灌服魚漿0.5 kg、生理鹽水2 000 mL 、奧美拉唑100 mg、云南白藥1 000 mg、慶大霉素碳酸鉍膠囊10粒。灌藥時發生嘔吐,嘔吐物帶有強烈的腐臭味。海豚食欲較好,放入水中后,投喂鯡魚(去骨、去內臟)和多春魚共約1 kg。下午喂去骨鯡魚2 kg,加服硫糖鋁2 500 mg,慶大霉素碳酸鉍膠囊10粒。血檢結果顯示,除原有幾項異常外,肌酐(CREA)明顯升高,另外,血清抗幽門螺旋桿菌抗體檢測結果呈陽性。胃液呈灰白色,較黏稠,pH 7.7,鏡檢見聚集成團的白細胞。糞便顯微鏡檢查未見異常。
9月8日起調整用藥為阿莫西林2 000 mg、甲硝唑1 600 mg、奧美拉唑100 mg、膠體果膠鉍250 mg、云南白藥1 000 mg,2次/d;硫糖鋁2 500 mg,4次/d,與其他藥物分開投喂。海豚的行為、食欲逐漸完全恢復正常。
9月14日早晨再次捕捉上岸,進行采樣和胃鏡復查。胃鏡檢查見第一胃內潰瘍均已愈合,但胃黏膜不平整,仍處于瘢痕期。血液常規和生化指標基本上均在正常參考范圍內。胃液無色澄清,有發酵的酸味,pH 4.5,鏡檢見白細胞20~30/HPF。糞便顯微鏡檢查未見異常。為鞏固療效、防止復發,調整用藥為阿莫西林2 000 mg、甲硝唑1 600 mg、奧美拉唑40 mg,2次/d,連續服藥至10月20日。
該海豚胃潰瘍的發病原因,至少應與幽門螺旋桿菌感染及長途運輸至新環境引起的應激反應有關。鯨類動物的胃潰瘍,主要出現在第一胃,胃鏡檢查無疑是最直接的診斷方法。當患病動物存在上消化道出血時,胃液顯微鏡檢查、血常規及生化項目的檢測往往能夠提供輔助診斷依據,例如該患病海豚,通過胃液檢查很容易判斷胃潰瘍出血,而胃潰瘍出血造成了鐵的丟失和貧血,同時致使蛋白質分解過盛而產生了大量尿素氮。在人類,大約70%的胃潰瘍與幽門螺旋桿菌感染有關,幽門螺旋桿菌在鯨類動物胃潰瘍中也扮演了重要角色,而且若不根除幽門螺旋桿菌,胃潰瘍極易復發。因此,檢測幽門螺旋桿菌對鯨類動物胃潰瘍的診斷和治療都具有重要意義。在對該海豚胃潰瘍的治療當中,本著消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發的目的,我們多次調整了治療藥物,如在胃潰瘍確診后,考慮到達吉膠囊中的消化酶可能會加劇胃潰瘍而停止使用;在使用抗潰瘍藥物治療過程中,發現因制酸劑劑量過大而導致海豚消化能力下降后,及時停用雷尼替丁并減少奧美拉唑劑量;發現血清肌酐(CREA)升高后,停用了慶大霉素碳酸鉍膠囊;確認血清抗幽門螺旋桿菌抗體檢測陽性后,及時使用阿莫西林和甲硝唑抗菌治療等等。