經鼻持續氣道正壓通氣聯合氨茶堿治療早產兒呼吸暫停效果觀察

李 珍 (浙江舟山市婦幼保健院 316000)

早產兒易發生呼吸暫停，反復呼吸暫停不但可致腦損傷，還會直接影響早產兒的生命。我院采用經鼻持續氣道正壓通氣(NCPAP)聯合氨茶堿治療早產兒呼吸暫停，報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料及分組 取2007年9月至2009年9月在我院住院的發生呼吸暫停的早產兒70例，均符合《實用新生兒學》呼吸暫停診斷標準[1]，出現呼吸暫停時間1～5d。70例分為治療組和對照組各35例。治療組男20例，女15例；胎齡(32.3±1.5)周；出生體重(1665±308)g；1分鐘Apgar評分(6.6±1.6)分。治療組原發性呼吸暫停15例(42.9%)；繼發性呼吸暫停20例(57.1%)，其中原發病為顱內出血6例，新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)5例，肺炎4例，硬腫癥3例，低血糖2例。對照組男18例，女17例；胎齡(32.0±1.6)周；出生體重(1594±299)g；1分鐘Apgar評分(6.7±1.7)分。對照組原發性呼吸暫停16例(45.7%)；繼發性呼吸暫停19例(54.3%)，其中原發病為HIE 6例，肺炎5例，顱內出血4例，硬腫癥3例，低血糖1例。兩組患兒性別、胎齡、出生體重，1分鐘Apgar評分及病情差別不大。

1.2 治療 兩組均予保暖、補液保證各臟器血流灌注、控制感染、糾酸、支持等治療。治療組予NCPAP(美國VIASYS CPAP氧療儀)輔助呼吸，初調壓力為3～5 cmH2O，吸入氧濃度(FiO2)25%～40%，無效時以每次約2cmH2O的幅度增加壓力，盡量控制在8cmH2O以下，動脈血氧飽和度(SaO2)＞95%或動脈血氧分壓(PaO2)≥60mmHg，呼吸暫停好轉時根據血氣調整參數至FiO225%。壓力2cmH2O時，如病情穩定可撤離NCPAP，改鼻導管吸氧，NCPAP療程12～72h。同時予氨茶堿首次負荷量5mg/kg，20min內靜脈滴注，隨后用維持量1.5mg/kg，每隔8～12h 1次，用至呼吸暫停終止發作后1d。對照組鼻導管吸氧，發生呼吸暫停時予刺激皮膚或托背等恢復呼吸，必要時面罩加壓給氧；氨茶堿用法用量、停藥時間同治療組。兩組患兒均在治療前采動脈血用CHIRON 238PH血氣分析儀進行血氣分析，并在治療結束后8小時復查。

表1 兩組治療前后血氣分析檢測結果比較 （s）

表1 兩組治療前后血氣分析檢測結果比較 （s）

PaO2 (mmHg)PaCO2 (mmHg)pH SaO2治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 35 63.48±11.04 88.54±9.16 51.16± 9.22 41.15± 8.83 7.19±0.04 7.35±0.03 0.79±0.13 0.94±0.05對照組 35 61.39±9.92 75.18±8.69 53.95±10.01 49.87±9.36 7.17±0.05 7.26±0.03 0.77±0.15 0.86±0.12 t，P 0.83，＞0.05 6.26，＜0.01 1.21，＞0.05 4.01，＜0.01 1.85，＞0.05 12.55，＜0.010.60，＞0.05 3.64，＜0.01組 別 例 數

1.3 療效判定 顯效：治療24h未再出現呼吸暫停；有效：治療72h未再出現呼吸暫停；無效：治療72h后仍發生呼吸暫停或病情加重。顯效加有效合計為總有效。

2 結果

2.1 兩組治療前后血氣分析檢測結果比較(表1)

由表1可見，治療前兩組上述指標差別均不大，差異均無統計學意義；治療后治療組PaO2、pH、SaO2均大于對照組，PaCO2小于對照組，差異均有高度統計學意義。

2.2 兩組患兒癥狀改善及氧療時間比較(表2)

由表2可見，治療組呼吸暫停的發生頻率、持續時間，氨茶堿使用時間及氧療時間均短于對照組，差異均有高度統計學意義。

2.3 兩組患兒臨床療效比較(表3)對照組治療過程中出現氨茶堿副作用4例(11.4%)，激惹2例(5.7%)，心動過速、腹脹各1例(各2.9%)；治療組無不良反應出現。

表3 兩組療效比較 [例（%）]

表2 兩組呼吸暫停改善及治療時間比較 （s）

表2 兩組呼吸暫停改善及治療時間比較 （s）

組 別 例 數 發生頻率（次/d）持續時間（s/次）氨茶堿使用時間（d）氧療時間（d）治療組 35 1.95±1.15 19.76±2.62 4.35±1.35 8.60±1.51對照組 35 3.85±2.34 23.03±3.45 5.70±1.45 10.50±1.49 t，P 4.31，＜0.01 4.47，＜0.01 4.03，＜0.01 5.30，＜0.01

由表3可見，治療組顯效率及總有效率均高于對照組，兩組總有效率比較，差異有統計學意義（χ2=6.44，P＜0.05）。

3 討論

呼吸暫停反復發作可導致早產兒呼吸功能不全及各臟器功能損害，病死率較高，存活者也可能因腦損傷而造成神經系統后遺癥，故及時正確治療呼吸暫停對早產兒至關重要。

氨茶堿對呼吸中樞有直接興奮作用，可增強早產兒自主呼吸，并改善肺部通氣功能，還能增加心肌收縮力，是治療呼吸暫停的傳統方法。但是氨茶堿可同時增加腦細胞氧耗量，有加重腦缺氧可能，有效濃度與中毒濃度又接近，早產兒氨茶堿半衰期長、清除率低，更易造成中毒[2]。

NCPAP對有自主呼吸的患兒在整個呼吸周期的吸氣和呼氣相均提供一定正壓，可增加功能殘氣量，改善肺順應性，使肺牽張感受器的敏感性及其對呼吸中樞的抑制反射減弱，并可減輕肺間質水腫，使萎陷肺泡重新開張，增強肺泡氧彌散面積，維持胸壁穩定，也可刺激口、咽感受器，減少呼吸暫停發作次數[3]。

我們將NCPAP與氨茶堿聯合應用與傳統治療比較，不僅呼吸暫停發作頻率降低、發作持續時間縮短，而且縮短了氨茶堿使用時間，減少了氨茶堿的毒副作用。此外，NCPAP又通過改善換氣功能而提高血氧，使用氧時間縮短，這樣對于使用氧引起早產兒視網膜病變、支氣管肺發育不良的可能性降低。

[1]金漢珍，黃德珉，官希吉.實用新生兒學[M].第3版.北京：人民衛生出版社，2003:230-232.

[2]李迎春，王華.氨茶堿伍用納洛酮治療早產兒原發性呼吸暫停療效觀察[J].小兒急救醫學，2005，12(4):279.

[3]陳超.持續呼吸道正壓通氣在新生兒呼吸系統疾病中的應用[J].實用兒科臨床雜志，2007，22(2):86-88.