創傷應激性肝損害與腸源性內毒素血癥關系的研究

王全楚，程正祥，鄧應彪，劉 毅

創傷后應激性肝損害（HSI）的發病機制尚未明了，為了探討氧化應激和腸源性內毒素血癥在創傷后HSI發病中的作用，2008-01～2009-05筆者對72例嚴重創傷后肝功能異常的患者進行血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽過氧化物酶活性（GSH-PX）和血漿內毒素（LPS）水平的檢測分析。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 HSI組共72例，男61例，女11例；年齡14～68歲，平均39.5歲。腦外傷18例，骨外傷25例，手外傷15例，腹部外傷9例，胸部外傷5例。血清肝臟轉氨酶ATL、AST升高超過正常2倍以上且按照簡明損傷定級標準 （AIS）4分以上符合重度損傷者納入本研究。另取72例重度損傷但不合并肝功能損傷者作為對照組。

1.2 檢測項目 常規檢測血清肝臟轉氨酶ATL、AST、血清內毒素定量檢測采用ELISA法；采用硫代巴比妥酸法測定MDA，化學發光法測定SOD和GSH-PX，試劑盒分別由深圳匹基生物工程公司和南京建成生物工程研究所提供。

1.3 統計學處理 采用SPSS10.0軟件包進行統計學t檢驗處理。

2 結 果

2.1 創傷應激性肝損害與內毒素變化的關系 HIS組和對照組血清內毒素水平分別為 （2.73±1.21）ng/ml、（0.68±0.34）ng/ml， 兩組比較有顯著性差異 （P<0.05）

2.2 創傷后應激性肝損害與MDA、SOD和GSHPX的關系 見表1。

表1 兩組創傷患者血清酶學與氧化應激指標（±s，IU/L）

表1 兩組創傷患者血清酶學與氧化應激指標（±s，IU/L）

與對照組比較，*P<0.05注：（IU）×16.67=（nmol/s）

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3 討 論

創傷后可出現多種內臟并發癥，HSI是其中常見而又不易被覺察到的內臟損害。關于HSI的發病機制尚不清楚，可能是多因素共同作用的結果[1]。嚴重創傷后由于肝缺血、感染和毒性物質等因素致肝功能損害，肝臟單核/巨噬細胞系統功能減弱，內毒素滅活功能降低；同時創傷后腸黏膜屏障受損，大量腸源性內毒素入血，形成腸源性內毒素血癥，內毒素又可加重肝損害，導致肝功能不全甚至衰竭[2]。另外氧化應激在創傷后肝損害中也有重要作用。創傷后血中自由基水平升高，肝臟內自由基含量也增加，當其超過機體自由基清除系統的清除能力時，即可造成肝損害[3]。動物實驗研究表明，發生創傷早期即出現肝臟和腸黏膜上皮的應激性損傷，應激性肝損害與腸黏膜屏障破壞及腸源性內毒素血癥密切相關。

本文結果顯示嚴重創傷后血清肝酶升高與血清內毒素和氧化應激指標的改變密切相關，并隨病程延長肝損害呈逐漸加重趨勢，支持肝臟是創傷早期易受損傷的臟器之一。由于肝損傷可引起細菌、內毒素逃逸和炎性介質擴增，是MODS的重要環節之一。因此，對創傷后應激性肝損害發病機制的研究，為臨床預防和控制取得試驗依據，對提高重癥患者的生存率具有指導意義。

[1]王全楚，申德林，劉文德.創傷后應急性肝損傷發病情況調查分析.實用醫藥雜志，2006，23（1）:58-60.

[2]朱玉群，王燕斌，王天懿，等.創傷性腦損傷后應激性肝損害及與腸源性內毒素血癥的關系.中國臨床營養雜志，2008，16(5):277-280.

[3]朱玉群，欒偉華，王燕斌，等.氧化應激在大鼠創傷性腦損傷后應激性肝損害中的作用.世界華人消化雜志，2008，16(30)：3433-3436.