彌漫性神經軸索損傷 60例診治體會

王 東,穆 媛,楊忠旭,周江波

(天津市第四中心醫院,天津 300140)

彌漫性軸索損傷(DAI)是一類特殊類型的顱腦損傷,診斷與治療較困難,病情危重,患者持續昏迷時間長,傷殘率和病死率極高。2005年6月～2008年10月,我院共收治 60例 DAI患者,現將救治情況報告如下。

臨床資料：本組男 32例、女 28例,年齡 15～65歲、平均40歲,受傷時間 1～24 h。其中車禍傷 36例,墜落傷 6例,打傷 18例。入院時 GCS評分 3～8分 32例,9～12分 20例,13～15分 8例,均不同程度昏迷,昏迷時間≥24h者 37例。患者均無嚴重復合傷,無心、肺、肝、腎功能異常。35例有瞳孔改變,其中一側瞳孔散大 9例,雙側瞳孔散大 5例,雙側瞳孔針尖樣縮小 21例。呼吸頻率異常、高熱、脈率細速 9例,體溫 ＜35℃ 2例。雙側病理征陽性 27例,一側病理征陽性 8例,刺激后呈去大腦強直 5例。患者均于傷后0.5～1 h行CT檢查,表現為雙側彌漫性腦腫脹 16例,顱內出血 38例,其中皮髓質交界及腦室出血 11例、胼胝體或腦干區出血 8例、蛛網膜下腔出血 7例、合并硬膜外血腫 5例、合并硬膜下血腫和腦挫裂傷 7例,合并顱骨骨折 37例。MRI檢查發現異常 52例,T1WI顯示病灶為稍低或等信號,所有病灶 T2W I顯示為高信號,FLAIR范圍較 T2WI更清晰;彌散加權成像60例均顯示高或較高信號。

治療方法：入院后行保守治療 42例,腦室外引流并顱內壓監測 18例。患者入院后首先進行搶救,包括保持呼吸道通暢,及時氣管切開或氣管插管;維持血壓等生命體征穩定,保證腦灌注壓;采用冰毯、冰帽進行物理降溫,降低腦代謝及腦組織耗氧;早期應用鈣離子拮抗劑預防血管痙攣;應用促醒及促進神經功能恢復的藥物;營養支持治療;積極防治并發癥,糾正水電解質和酸堿平衡失調,預防上消化道出血、急性腎功能衰竭;早期給予高壓氧治療。

結果：傷后 6個月按GOS統計,死亡 9例,植物生存 4例,重殘 7例,中殘 22例,良好 18例。

討論：在閉合性顱腦損傷中,DAI是導致患者術后植物生存或嚴重神經功能障礙的最主要原因。DAI損傷主要發生于腦組織中軸索密集區,包括大腦半球灰白質交界區和皮層下白質、內囊、基底節區等部位。腦中線區域匯集了大量上、下行神經傳導纖維及胼胝體、丘腦、中腦、橋腦等重要解剖結構,與人類意識、行為及生命體征密切相關,因此損傷越接近于腦深部或中線結構,患者病情越危重。近年研究表明,軸索作為神經元的重要組成部分,任何形式的腦損傷都可造成不同程度的軸索損傷。軸索斷裂是一個延遲過程,常發生在傷后 4～24h,稱為延遲性軸索斷裂,其中鈣離子超載是造成軸索斷裂的重要因素。因此軸索損傷后數小時是決定軸索能否修復的“時間窗”,必須盡早采用鈣拮抗藥、興奮性氨基酸受體阻斷藥或氧自由基清除劑等阻斷病變進展,防止軸索斷裂。

DAI的臨床診斷尚缺乏直接診斷依據,只有組織、病理學檢查才能最終確診。DAI的 MRI特征與臨床癥狀的輕重有關,即 DAI出血部位與臨床表現和預后有關,輔助CT檢查常表現為胼低體、腦干、基底核區等軸索密集區點片狀出血灶,常無明顯占位效應。對臨床表現為昏迷且有神經定位體征,而 CT無明顯異常者,也應考慮 DAI。僅根據 CT、MRI征象易造成漏診,尤其是小的點狀出血灶很難在 CT上識別。本組 5例 CT檢查未見明顯異常,MRI表現 T1加權像為點狀低信號,T2加權像為高信號。有學者認為,SPECT在DAI恢復期對受損腦組織的供血評估更敏感。

目前對于重型 DAI的救治尚無特殊方法,仍以綜合治療為主,強調呼吸循環穩定。亞低溫在 DAI治療中對腦神經元具有保護作用,傷后 24 h內行亞低溫治療可降低腦耗氧,降低顱內壓,減輕損傷后炎性反應。早期高壓氧艙治療對改善腦供氧有較好的療效,有助于腦干功能的恢復,促使患者盡早蘇醒。