糖尿病并發甲狀腺疾病 59例臨床分析

西安市中心醫院內分泌科(西安 710003)劉 萍

糖尿病和甲狀腺疾病是常見的內分泌疾病,兩者同時發病并不常見,兩者并存常使臨床癥狀更為復雜,導致臨床漏診,為此我們對我院 2000年 3月至 2007年 9月收治的 59例糖尿病并發甲狀腺疾病的臨床特點分析報告如下。

臨床資料

1 一般資料 本組 59例糖尿病并發甲狀腺疾病患者,其中男 23例,年齡 20～ 75歲,平均 49.5歲;女 36例,年齡 23～75歲,平均 47.2歲。入選者均符合1999年世界衛生組織(WHO)糖尿病診斷標準,其中39例符合甲狀腺功能亢進(甲亢)的診斷標準:甲亢先發病的 17例,相距病程 2月至 20年,糖尿病先發病的11例,相距病程 6月至 20年,同時發病的 11例,糖尿病患者均為 2型糖尿病;20例符合甲狀腺功能減退癥(甲減)的診斷標準:甲減先發病的 6例(其中 4例為 1型糖尿病),糖尿病先發病的 10例(橋本甲狀腺炎 9例),相距病程 1至 14年,同時發病的 4例。其中 1例為女性患者患有皮肌炎 20年后,糖尿病與甲亢同時發病。有糖尿病家族史 9例,有甲狀腺疾病家族史 5例。

2 臨床表現 糖尿病并發甲亢的患者均有程度不等的甲亢和糖尿病癥狀,其中以首發消瘦為主的有 20例,其他癥狀以多飲、多食、多尿、多汗、乏力、心悸等多見;糖尿病并發甲減患者有 15例出現怕冷、乏力、浮腫、記憶力減退、皮膚干燥等癥狀。

3 實驗室檢查 所有病人入院后行空腹血糖,甲狀腺功能:游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素 (FT4)、三碘甲狀腺原氨酸(T T3)、甲狀腺素(TT4)、促甲狀腺素 (TSH)、TM A、TGA,葡萄糖耐量及胰島素釋放試驗等檢查。所有患者空腹血糖升高(7.3～25mmol/L),胰島素釋放試驗呈低平曲線或高峰延遲出現;39例糖尿病并存甲亢的患者 T3、T4均高于正常,T SH低于正常(0.00～ 0.12mIu/L);20例糖尿病并發甲減患者 T3、T4均低于正常,TSH高于正常(10.5～ 70.3mIu/L)。

4 治療及預后 32例給予胰島素治療,27例給予口服降糖藥物,經治療血糖均明顯好轉,甲亢患者給予他巴唑治療,2月后甲功基本恢復正常,甲減患者給予優甲樂 25～75 μ g/d,有 3例糖尿病并發甲亢患者兩年后轉為橋本甲狀腺炎并發甲狀腺功能減低。

討 論

糖尿病并發甲狀腺疾病,可根據發病的先后分為:甲亢并發糖尿病,糖尿病并發甲亢,糖尿病并發甲減,甲減并發糖尿病,糖尿病、甲狀腺疾病同時起病。本組病例中,39例甲亢并存糖尿病患者,其中甲亢并發糖尿病 17例,占 43%,糖尿病發并甲亢 11例,占 28%,同時起病 11例,占 28%;20例甲減并存糖尿病患者,其中甲減并發糖尿病 6例,占 30%,糖尿病并發甲減10例 ,占 50%,同時起病 4例 ,占 20%;

多數學者認為,甲狀腺素過多可導致糖尿病。甲狀腺激素可促進腸管對葡萄糖的吸收,并增強兒茶酚胺的敏感性,使胰島素釋放受到抑制,甲亢時高代謝狀態使胰島素的需要量增加,而過多的甲狀腺激素有增加了胰島素的降解率,并妨礙周圍組織對糖的攝取,最終引起血糖過高[1]。

本組病例中,以甲減為首發的 6例患者中,有 4例為 1型糖尿病,而以糖尿病為首發的 10例患者中,有9例是橋本甲狀腺炎患者。研究表明 1型糖尿病和橋本甲狀腺炎都是最常見的自身免疫性疾病,都是器官特異性 T細胞介導的疾病,提示有共同的免疫發病機制。除免疫機制外,糖尿病時機體處于分解狀態,可能影響甲狀腺濾泡細胞的能量利用,導致碘泵功能障礙,甲狀腺攝碘降低,同時甲狀腺對 TSH的反應性降低,這些均影響甲狀腺激素的合成;而代謝紊亂使外周組織 5’-脫碘酶活性下降,T3、T4水平降低,T SH水平升高,也是糖尿病并發甲狀腺異常的可能機制[2]。

糖尿病、甲亢、甲減與遺傳免疫關系密切,由于遺傳上的缺陷和易感性,以及免疫平衡的破壞,很可能發生免疫疾病間的重疊現象,加上其他易患因素,可能在兩病并發中起著重要作用。本組病例有糖尿病家族史的 9例,有甲狀腺疾病家族史的 5例,其中 1例患者皮肌炎病史 20年,同時并發了甲亢及糖尿病,提示可能自身免疫性病變導致了兩個內分泌系統功能的紊亂。

甲亢與糖尿病的糖尿病的臨床表現有共同之處,癥狀重疊,互為影響,糖尿病可誘發甲狀腺危象,而甲亢又加重糖尿病及其并發癥的發生。糖尿病并發甲減時,用甲狀腺素治療甲減,可能會使血糖控制不良,但如不用,甲低又無法控制。種種矛盾給臨床工作帶來困難,多數學者主張兩病兼治,對糖尿病用胰島素治療,治療時應注意隨著甲狀腺功能狀態的改善,及時調整胰島素的用量。

[1]田浩明,賈海燕.甲狀腺功能亢進癥并發糖尿病的診斷和治療.中國實用內科雜志,2006,26(9):651.

[2]董如嬌,張 宏.糖尿病合并甲狀腺異常的研究進展.國外醫學內分泌分冊,2005,25(6):388.