痛風和高尿酸血癥的問答

問:痛風是怎么發生的，患者會出現哪些癥狀?

痛風屬嘌呤代謝紊亂性疾病，是由于血尿酸增高，尿酸鹽過飽和，從血液析出沉積于關節和關節周圍組織、皮膚、腎臟等，導致相應組織、器官的炎癥性病變。痛風的病理過程分為五個階段:①各種原因引起血尿酸增高;②血尿酸過飽和析出尿酸鹽晶體，沉積于人體組織;③吞噬細胞吞噬沉積組織的尿酸鹽晶體，引發組織局部急性炎癥反應(痛風急性發作);④尿酸鹽晶體過多，超出吞噬細胞的吞噬能力，形成“痛風石”，沉積于關節、皮膚等處;⑤反復發作，炎癥慢性化、纖維化，直至臟器功能受損(如關節畸形、腎功能下降等)。這五步過程緊緊相連，層層相扣。

如果只有血尿酸水平增高，稱之為“高尿酸血癥”，是痛風的前奏。絕大多數高尿酸血癥終生不發作痛風，僅5%～12%發展為痛風。其具體機制不明，可能是多種因素綜合作用的結果，如血尿酸水平的高低(遺傳、飲食等)、持續時間(短暫、持續)、晶體析出的理化條件(溫度、酸堿度、局部創傷等)、吞噬和清除晶體的能力、炎癥反應的強弱等。

痛風臨床病程包括急、慢性痛風，痛風性腎病和腎結石。急性痛風表現為足部大腳趾、足背、足跟等處出現明顯的紅腫熱痛表現，其特征可歸納為“來去如風，疼痛要命”。暴飲暴食會使血尿酸在短期內突然升高，是引起痛風急性發作的主要原因之一。約一半的痛風患者在急性發作前有誘因存在，其中以飲用啤酒最多(占60%)，其次為海產品(18%)和內臟食物(14%)。如發展為慢性痛風，可因為痛風石造成關節畸形和殘廢;如累及到腎臟，可表現為痛風性腎病，出現夜尿增多、尿比重下降、蛋白尿、血尿等，嚴重甚至可以導致腎功能衰竭;如發生腎結石，可出現腎絞痛、血尿、梗阻性腎病等。

問:痛風的治療原則是什么，可以選用哪些藥物?

痛風治療的總體原則是:合理的飲食控制、充足的水分攝入、規律的生活制度、適當的體育活動、有效的藥物治療和定期的健康體檢(主要監測血尿酸)。

按病期治療尤為重要，具體來說:①急性發作期:以消炎止痛為主，最好在24小時內控制發作，一般來說最遲不超過2周。藥物包括非甾體類抗炎藥、秋水仙堿和強的松等。開始藥量需適當增加，然后減為小劑量，并逐漸停用止痛藥。②控制尿酸的初期治療:約需3～6個月。急性發作期過后進入間歇期，此時要控制高尿酸血癥。藥物有力加利仙、別嘌呤醇等。先用較小劑量，逐漸增加到足量，血尿酸達理想水平后再減到維持量。③控制尿酸的終生治療:嚴格意義上說，痛風病人需終生治療，才能使血尿酸保持在正常水平。

問:為什么有些痛風患者反復發作、久治不愈?

人類由于缺乏分解尿酸的特異性酶——尿囊素，因而不能將尿酸分解為二氧化碳和水，容易引起尿酸蓄積，這是人類易患痛風的先天不足。體內尿酸濃度由產生和排出的平衡所決定，產生受遺傳和飲食決定，排出受腎臟控制。高尿酸血癥是由于尿酸產生過多和腎臟排泄減少所致。目前遺傳因子尚不十分清楚，更無針對性藥物，從這個意義上說，目前痛風還不能根治。痛風反復發作，引起腎臟病變，使得尿酸排泄進一步減少，形成“高尿酸血癥-痛風性腎病-繼發性痛風”的惡性循環。這些都是痛風反復發作、久治不愈的原因所在。

問:飲食控制可以降低高尿酸血癥嗎，是階段性的還是終生控制?

飲食控制是痛風的基本治療措施，但它不能作為痛風的主要治療手段。因為血尿酸升高80%來源于內源性生成過多，由外源性食物產生的尿酸只占少部分(20%)。嚴格的飲食控制只能使血尿酸下降59.5～120微摩爾/升，并不能完全糾正高尿酸血癥。在臨床實際工作中，囑咐病人無嘌呤飲食是不可能和不必要的。而且長期嚴格限制食物嘌呤，勢必也限制蛋白的攝取，影響合理的營養和病人享受飲食的樂趣。因此，飲食控制只能作為一項輔助治療手段。

降尿酸藥物可有效控制血尿酸水平。經過較長時期的降尿酸治療，血尿酸可以一直保持在較理想的水平。此時飲食控制不需太嚴格，可以適量吃一些魚蝦和瘦肉。但不要喝肉類或禽類的湯汁，因為經過較長時間煮燉后，相當多的嘌呤已進入湯內。在出差、旅游或赴宴后，或在勞累、精神緊張、環境改變、攝入嘌呤過多時，為了免受痛風發作之苦，可以適當增加降尿酸藥用量。