老年人原發性高血壓動態脈壓水平與腎臟損害程度關系

孫夢雯,嚴光,王書

(安徽醫科大學附屬省立醫院、安徽省立醫院老年病科,合肥 230001)

既往研究顯示,脈壓(PP)是原發性高血壓患者靶器官損害的一個重要的危險因子,有人通過研究推斷其預測作用甚至超過收縮壓和舒張壓[1-3]。本研究對老年原發性高血壓患者進行為期一年的臨床觀察,通過觀察治療前后其脈壓及相應指標的變化,進一步探討老年高血壓患者脈壓與反映腎臟早期損害的尿微量蛋白之間的相關性。

1 對象和方法

1.1 研究對象 安徽省立醫院老年病科 2006年到2008年門診和住院原發性高血壓患者 256例,排除繼發性高血壓、原發性腎功能損害、免疫系統疾病、糖尿病等。其中男性 155人,女性 101人,年齡 63～82(72.3±9.4)歲,病程 3～ 15(7.6±3.3)年,診斷標準均符合《2005年中國高血壓防治指南》。根據脈壓水平分為 A、B、C、D組:A:＜50 mmHg(69例)、B:50～59mmHg(62例)、C:60～69 mmHg(60例)、D＞70 mmHg(65例)。

1.2 研究方法 動態血壓監測方法 采用自動血壓監測儀,晨 8∶00～晚 22∶00,每 30分鐘 1次,晚22∶00～晨 8∶00,每 60min 1次),對所有患者記錄 24 h、白晝、夜間的收縮壓與舒張壓。其平均脈壓為平均收縮壓和平均舒張壓之差。尿微量蛋白檢測當日留取清晨第 1次尿,采用 IMMAGE全自動免疫分析儀及其配套試劑檢測。

表1 四組患者治療前后比較(±s)

表1 四組患者治療前后比較(±s)

注:尿轉鐵蛋白、尿微量白蛋白水平同步增高,每組 P＜0.05,尿免疫球蛋白在 C組出現高值,尿 α1微球蛋白升高不是很明顯 P＞0.05。B、C、D組脈壓變化明顯(P＜0.05),原四組人群分別進行比較,各組指標均有明顯下降趨勢,以尿微量白蛋白下降最為明顯,B、C、D組 P＜0.05

尿 α1微球蛋白(mg/L)尿微量白蛋白(mg/L)尿轉鐵蛋白(mg/L)尿免疫球蛋白(mg/L)脈壓(mmHg)組別 例數 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后A 69 0.084±0.018 0.076±0.015 0.265±0.027 0.263±0.021 0.034±0.013 0.023±0.012 0.049±0.015 0.045±0.012 45.6±3.4 42.4±2.4 B 62 0.090±0.020 0.844±0.011 0.489±0.031 0.283±0.024 0.085±0.024 0.078±0.023 0.077±0.038 0.066±0.032 54.6±4.3 45.5±4.1 C 60 0.100±0.023 0.096±0.021 0.713±0.040 0.414±0.022 0.126±0.016 0.122±0.012 0.120±0.013 0.112±0.012 64.3±3.9 48.7±4.6 D 65 0.120±0.040 0.111±0.032 1.025±0.033 0.725±0.023 0.181±0.042 0.161±0.036 0.210±0.125 0.199±0.122 76.8±4.2 55.6±5.4

2 結果

四組患者的第一次尿微量蛋白的測量值如表 1所示。取得試驗數據后,對各組患者分別進行有針對性個體化藥物治療,避免使用有腎毒性相關藥物,監測其脈壓,1年后復查結果,見表 1。

3 討論

近年來,已有許多試驗驗證了脈壓在預測靶器官損害方面的作用[4-7]。英國醫學研究委員會通過實驗說明了對于冠狀動脈病變,肱動脈脈壓比平均血壓是一種更好的預測方式[8]。1998年有研究發現作尿微量蛋白測定的蛋白質有 Alb、TRF、IgG和a-MG,尿液中前三者含量增加時反映腎小球損傷,a-MG增加反映腎小管損傷,在肌酐、尿素氮等值正常的情況下,可以用此反映腎功能的輕微損害[9-10]。Fesler等[11]研究得出,PP是患者腎功能進行性損害的預測因子,對于不同等級的腎臟損害程度都有預測價值,而且對于腎臟功能正常的患者同樣具有預測價值,脈壓增大,加大血管的負荷,加重動脈內膜的損害和動脈粥樣硬化的程度,促進腎血管的內膜損傷及內皮功能障礙,腎血管狹窄,腎小球供血減少,從而會引起腎小球和腎小管的缺血性損傷[12]。PP高者有更嚴重的腎功能障礙[13]。也有學者提出血管重塑的概念[14]。

本研究結果提示:脈壓的控制有利于患者腎功能的恢復,延緩腎功能損害,老年高血壓患者往往以收縮壓升高為主,在降低收縮壓同時,對于脈壓的控制尤為重要。

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