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雙額葉腦挫裂傷的護理干預

2010-04-08 08:44:57沈梅芬凌芳徐穎毛幼琴張秋芳
護士進修雜志 2010年22期

沈梅芬 凌芳 徐穎 毛幼琴 張秋芳

(蘇州大學附屬第一醫院,江蘇 蘇州215006)

雙額葉腦挫裂傷是一種常見的顱腦損傷,其病情發展、變化特殊而易被臨床忽視,至病情惡化發展為腦中心疝時,常使搶救措手不及而錯失治療良機,導致嚴重后果。因此,及早嚴密觀察病情變化,掌握其臨床表現和特點,采取提前干預措施,把握治療良機,對提高治療效果至關重要。

1 臨床資料

1.1 一般資料 我科2005年1月~2010年1月共收治雙額葉腦挫裂傷患者158例,其中男105例,女53例,年齡16~69歲,平均年齡45.5歲。致傷因素:車禍傷123例,高處墜落傷23例,打擊傷12例;107例枕部著地引起的對沖傷,51例為前額部引起的對沖傷;傷后并發腦中心疝48例,其中入院時發生腦疝8例,遲發腦疝12例,余均發生在傷后5~10d。

1.2 臨床表現 傷后均有不同程度的意識障礙。入院時GCS評分13~15分66例,9~12分80例,≤8分12例。傷后均有不同程度的頭痛、嘔吐、躁動、精神行為異常等,其中有23例經脫水、止血等治療頭痛加重,嘔吐加劇,意識障礙加深,并有呼吸、瞳孔、尿失禁等變化。

1.3 影像學資料 所有患者入院時均行CT掃描:雙額葉均有不同程度散在的點片狀挫裂傷灶,其中150例入院時中線結構無明顯移位。48例腦中心疝中除8例入院時已發生腦疝者,余下有38例在復查CT時示:腦挫裂傷不同程度擴大,雙側腦室、環池、四疊體不同程度受壓變小或消失。

1.4 結果 非手術治療89例。手術治療69例:均行額葉冠狀切口雙側開顱清除血腫或壞死組織,并雙側去骨瓣減壓。158例中半年后恢復良好113例,中殘26例,重殘4例,植物生存6例,死亡9例。

2 護理干預

2.1 提高對疾病的認識 在傳統的病情觀察中,瞳孔是否不等大,光反應是否遲鈍和消失,會引起注意,而瞳孔縮小往往不會引起警覺,且此類患者CT顯示中線無偏移,因而易被臨床沒有經驗的醫護人員忽視而釀成后果。因此,應將雙額葉腦挫裂傷患者列為“臨床重癥”,對其高度警惕,并作為重點觀察,重點交班,重點處理的對象,避免發生腦中心疝。一旦發生能及時有效的搶救。

2.2 掌握臨床特點 雙額葉腦挫裂傷,其挫傷的腦組織都可能導致嚴重的腦水腫或腦中心疝的形成,使顱內壓急劇上升,顱內壓上升可降低腦灌注壓,形成惡性循環。但由于雙額葉腦挫裂傷不同于顳葉,當局部受壓時不易首先出現壓迫一側出現小腦幕切跡疝,而是大腦鐮雙側壓力相互抵消形成壓力梯度,壓迫腦中線結構。使腦中線向下移位至中心疝形成。腦中心疝是指幕上病變壓迫中線結構(丘腦、第三腦室、丘腦下部、上部腦干等位于腦實質內部中線結構的一些重要組織)使之移位,由此產生臨床癥狀有順序性變化的一組綜合征[1]。Plum根據意識障礙、呼吸、眼球運動、瞳孔對光反應、運動體癥等將腦疝分為四期[2]:即間腦期、中腦-腦橋上部期、橋腦下部-延髓期、延髓期。Plum還認為:由于下丘腦下移產生的Honer綜合征,是早期腦中心疝的明顯表現。有資料顯示[3],幾乎所有的腦中心疝病人均為雙側瞳孔縮小為首發癥狀,因此,盡管患者意識障礙不明顯,頭眼反射正常,但雙側瞳孔縮小至1~2 mm,光反應存在或遲鈍,肌張力增高及病理癥陽性,時有伴精神、行為異常、小便失禁等現象時,要高度警惕,此時便是腦中心疝的間腦期重要標志,是搶救治療及時有效的最佳時機。

2.3 正確使用脫水劑 由于此類患者腦水腫范圍廣泛,水腫高峰持續時間長一般1~2周,有時持續更長。脫水劑除了應用甘露醇外,應加用白蛋白,速尿等,不可也不應盲目過早、過快減量。本組有1例老年糖尿病患者,用甘露醇3d后改用甘油果糖1 d,即出現意識淡漠,頭痛加重,小便失禁,匯報醫生,加用速尿和白蛋白,并做好術前準備,30min后,患者意識好轉,加強脫水后,半個月治愈出院。Kaufmann等[4]認為,血腦屏障廣泛破壞后,甘露醇等脫水劑藥物會滲出到腦挫裂傷處,血管外組織脫水效果明顯減弱,甚至引起反跳。因此,在使用脫水劑期間,要嚴密觀察脫水劑的效果,特別是聽取患者有頭痛是否好轉的主訴十分重要。

2.4 熟悉要點觀察 (1)詢問致傷原因:特別關注以枕部為著力點的減速性損傷、對稱性額顳葉挫裂傷及合并彌漫性腦腫脹患者,這些致傷因素易發展為腦中心疝,應引起重視;(2)重視間腦期表現:瞳孔縮小與丘腦下部交感神經中樞受損有關,但同時要排除使用鎮靜劑所致,潮式呼吸與間腦功能有關,肌張力增高和病理征陽性主要與內囊纖維受損有關,因此,要密切關注上間表現,為搶救爭取時間;(3)分析臨床癥狀:當患者出現進行性頭痛加劇,嘔吐頻繁,并出現煩躁、精神、行為異常、小便失禁等常是腦中心疝的先兆或已進入腦疝間腦期,此時應結合意識,瞳孔等變化,及早匯報醫生;(4)了解誘發因素:癲癇的發作、脫水劑的減量、氣道的不暢等均能誘發、加劇腦中心疝的發展和發生。本組有5例因上述原因誘發了腦中心疝的形成,其中2例癲癇發作,2例停用脫水劑,1例減量和換用溫和脫水劑,因此,在停用、換用、減用脫水劑時要重點觀察,重點交班。

2.5 加強病情監護 無論有無意識障礙,應常規使用多功能監護儀,每15~20min觀察神志、瞳孔、生命體征、肢體活動情況,并記錄對比,當患者意識出現輕度變化:清醒轉朦朧、煩躁,瞳孔縮小,光反應遲鈍,血壓上升等,預示腦中心疝已形成。此時應快速推注甘露醇并做好術前準備,防止病情進一步惡化至中腦、橋腦上部損害。術后要:(1)保持呼吸道通暢,維持SPO2在0.95以上,必要時氣管切開,以維持良好的組織灌注,保護和恢復腦組織功能;(2)積極處理中樞性高熱:以物理降溫為主,必要時使用冰毯機降溫;(3)調節水電平衡,維持血糖穩定,減少含糖物質的輸入,防止創傷后血糖和電解質紊亂引起繼發性腦損害;(4)重視營養支持,盡早腸內營養。

3 小結

雙側額葉腦挫裂傷病情變化復雜,發展成腦中心疝預后不良。通過采取提高對本病的認識,重視專業知識的培訓,配合嚴密的臨床觀察等護理干預策略,避免了傳統神經外科觀察意識、瞳孔的誤區,為預見腦中心疝的發生和發展積累了豐富的經驗,為臨床搶救治療贏利了時間,提高了療效。

[1]王忠誠,趙雅度.王忠誠神經外科學[M].武漢:湖北科學技術出版社,2005:70-73.

[2]王笑中,焦宋恕.神經系統疾病癥候學[M].北京:人民衛生出版社,1979:230-231.

[3]饒巖,楊永波,謝桐,等.額葉腦挫裂傷至腦中心疝的臨床分析[J].寧夏醫學雜志,2006,28(10):749-750.

[4]Kaufmann AM,Cardoso ER.Aggravationf vasogenic cerebral edema by multiple-dose manntol[J].J Neurosurg,1992,77:584-588.

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