低血糖發作誤診為腦血管病分析

魏 亮

(天津市北辰區集賢街社區衛生服務中心 天津 300400)

1997年1月～2010年2月,我們共收治 10例低血糖發作患者,病初均誤診為腦血管病而收入神經內科,現分析報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 10例患者中,男 8例,女 2例,55～60歲 2例,60～65歲 3例,66～70歲 2例,70歲以上 3例。

1.2 發病時間及起病癥狀 清晨發病 7例,午餐前 1例,傍晚 2例。以煩躁不安、躁動起病者 3例,以頭暈、頭痛、心悸起病者 4例,以一過性精神失常為首發癥狀 7小時后昏迷者 1例,以全身抽搐為首發癥狀 2例。

1.3 誤診疾病 短暫腦缺血發作 1例,腦栓塞 3例,腦出血 4例,蛛網膜下腔出血 2例。

1.4 病史 糖尿病史明確者 8例,不明確者 2例,其中合并高血壓者 9例,房顫者 3例,合并糖尿病腎病者 3例。其中 8例糖尿病史明確長期服用優降糖。

1.5 誘因及病因 ①腎功能不全:糖尿病腎病 2例,前列腺肥大致尿潴留 1例;②攝入不足或丟失過多:因與家人生氣拒食者2例,1周內患急性腸胃炎,表現厭食、惡心、嘔吐或伴腹瀉者 3例;③降糖藥物劑量過大或聯合用藥,因化驗尿糖“+”增多而自行加用降糖藥物種類和劑量的 2例。

1.6 入院時主要體征 昏迷 9例,神清 1例,雙眼向一側注視麻痹 3例,偏癱 6例,無定位體征 1例,病理征陽性者 9例。

1.7 輔助檢查 10例患者均經頭顱CT檢查,其中腔隙梗死6例,未見異常4例。血糖值在2.0～2.8mmol/L 5例,1.8～2.0mmol/L 4例,1例在一過性神經失常時驗血糖為 4.4mmol/L,昏迷后為1.8mmol/L。

2 討論

腦所需能量幾乎完全直接來自血糖,任何原因使血糖降到2.8mmol/L以下而又得不到及時補充時,即出現低血糖神經癥狀。依缺氧的耐受性不同,順次出現皮質、皮質下結構以及腦干各個部位功能紊亂,補充葡萄糖后則按上述次序逆轉而恢復。臨床常表現以交感神經和腦功能紊亂為主,而老年人則以中樞神經系統癥狀居多,可表現精神失常、狂躁、健忘、頭暈、頭痛乃至偏癱、癲癇樣發作等。重者可直接進入昏迷,其中出現偏癱、癲癇樣發作及意識障礙者常易誤診為腦血管病而誤入神經內科。

目前由于治療水平的提高,小劑量胰島素的應用引起低血糖者少有發生,而較多見于Ⅱ型糖尿病人服用降糖藥物患者,尤其口服磺脲類患者。有報道磺脲類藥物幾乎為 60歲以上患者低血糖的主要原因[1],老年體弱、攝入量少、抗胰島素激素如胰高血糖素、腎上腺素分泌障礙均可誘發低血糖,亦是低血糖反復發作的主要原因[2]。本組 8例患者發病年齡均在 60歲以上,長期服用優降糖,在攝入不足、丟失過多或排泄障礙時未及時調整劑量,因此出現低血糖。其中 3例以全身抽搐為首發癥狀,查體頸部輕度抵抗,癥狀頗似老年人不典型蛛網膜下腔出血,忽略了老年人由于頸椎骨質增生可產生頸部抵抗這一常識,故而誤診。余 6例出現偏癱及意識障礙,發病表現與腦栓塞、腦出血相仿,尤其合并房顫者突然出現偏癱及意識障礙,高血壓患者迅速昏迷更易與腦栓塞或腦出血相混淆,主要原因為低血糖發作時可引起腦內血管選擇性的血流障礙,進而引起偏癱及意識障礙。

綜上所述,誤診原因主要為以下幾個因素:①臨床思維局限,病史不詳細,查體不認真;②不熟悉某些藥物的代謝特點,如磺脲類藥物主要經腎臟排泄,當出現腎功能障礙時易致藥物排泄受阻,從而產生蓄積;③對低血糖發作時可出現某些特殊臨床表現不熟悉,如偏癱、癲癇樣發作等;④某些糖尿病患者如血糖下降慢而持久,早期可出現一過性精神失常,此時血糖可能正常,如不及時處理,血糖進一步降低可直接導致昏迷。

鑒于上述情況,臨床上對接診偏癱、癲癇樣發作及昏迷患者,無論 CT檢查有無異常,均應急查血糖,以免延誤診治。并囑糖尿病患者定期接受專科醫生檢查,以指導用藥,從而減少低血糖的發生。

[1] Seltzer.Severe-induced hypogly cemza comprehensive[J].Therapentics,1979,5(4):21

[2] 陳敏矜,嚴 棠,陳玉駒.20例低血糖昏迷臨床分析[J].新醫學,1992,23(8):441