杜紅軍 李澤華
(1.雙峰縣中醫院 湖南 雙峰 417700; 2.長沙市中心醫院 湖南 長沙 410008)
依那普利聯合小劑量氫氯噻嗪治療高血壓左室肥厚臨床觀察
杜紅軍1李澤華2
(1.雙峰縣中醫院 湖南 雙峰 417700; 2.長沙市中心醫院 湖南 長沙 410008)
目的 探討依那普利聯合小劑量氫氯噻嗪治療原發性高血壓并左室肥厚的療效與安全性。方法 對原發性高血壓伴有不同程度的左心室肥厚98例隨機分成2組,其中對照組48例,治療組50例。治療組采用依那普利10mg/d加氫氯噻嗪12.5~25mg/d。對照組氫氯噻嗪12.5~25mg/d,總療程24周。結果 治療組降壓總有效率94%,對照組降壓總有效率72.9%。2組降壓療效比較有統計學意義(P<0.05)。治療組對左室肥厚有明顯的逆轉作用,與對照組比較有統計學意義(P<0.01)。結論 依那普利聯合小劑量的氫氯噻嗪降壓療效顯著,且能逆轉左室肥厚。治療過程中觀察到血糖、血脂、肝、腎功能、電解質等無明顯變化,兩藥合用價格低廉,值得推廣。
依那普利 氫氯噻嗪 原發性高血壓 左室肥厚
高血壓為最常見的心血管疾病,據多中心的資料顯示在35~74歲的人群中高血壓的患病率為27.2%。持續高血壓及其不斷進展可引起全身小動脈病變,使血管重構進而引起心、腦、腎等重要臟器的損傷。高血壓早期即可引起左室代償性肥厚,晚期進一步引起心力衰竭。很多的研究表明及早治療高血壓可有效地防止和延緩心臟肥厚的發展,延緩心力衰竭的發生和發展。我院于2007年1月至2009年1月應用依那普利聯合小劑量氫氯噻嗪治療原發生高血壓并左室肥厚50例,療效顯著,現報道如下。
全部入選的98例患者均為原發性高血壓且符合1999年WHO/ISH高血壓診斷標準,并經彩色B超檢查符合向心性重構和向心性肥厚[1],隨機分成2組,其中治療組50例,對照組48例,2組在性別、年齡、并發疾病、發病時程等方面均具可比性。
所有符合人選的98例患者均停服降壓藥2周。其后予以治療組依那普利10mg/次,1次/d,氫氯噻嗪12.5mg/次,1次/d。對照組氫氯噻嗪12.5mg/次,1次/d。4周后依據1999年衛生部高血壓療效評定標準判斷降壓療效。顯效即維持原劑量,有效但未降至正常或無效的病例,治療組依那普利10mg/次,1次/d不變,氫氯噻嗪改為12.5mg/次,2次/d。對照組氫氯噻嗪改為12.5mg/次,2次/d。總療程24周。
治療前后測血壓,降壓療效判斷標準:顯效:舒張壓下降>10mmHg并降至正常或下降20mmHg以上。有效:舒張壓下降<10mmHg但降至正常或收縮壓下降10~19mmHg,如為單純收縮期高血壓下降20mmHg以上。無效:未達上述標準。總有效率=(顯效例數+有效例數)/每組總例數×100%。治療前后做心臟彩色B超測量左室舒張末期內徑(LVD)室間隔厚度(LVST)左室后壁厚度(LVPWT)。治療前后及每4周測血糖、血脂、肝、腎功能、電解質、尿酸等。

表1 98例患者降壓療效結果
表2 98例患者治療前后心臟測值()

表2 98例患者治療前后心臟測值()
注:治療組治療前后比有統計學意義(P<0.05),治療組與對照組比有統計學意義(P<0.01)
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血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和利尿劑都是1998年WHO/ISH高血壓防治指南中推薦的抗高血壓一線藥物。ACEI可使血管緊張素Ⅱ形成減少,抑制激肽的滅活,刺激前列腺素E2和前列環素的合成,抑制兒茶酚胺釋放使外周血管擴張并通過減少血管緊張素Ⅱ生成使醛固酮的分泌減少,減少水鈉潴留從而使血壓下降。依那普利作為一個含羥基的第二代ACEI藥具有吸收迅速、排泄慢、半衰期長、降壓作用持久及價格相對低廉的特性[2],而大量用于臨床降血壓。依那普利不僅降低血壓,對高血壓左室肥厚有逆轉作用[3]。ACEI防心室重構逆轉心肌肥厚的作用機制包括負荷依賴機制,直接抑制組織ACE阻滯AngⅡ介導的心臟肥厚機制,降低醛固酮增加膠原含量的作用及緩激肽的抗生長、抗增殖的作用。長期應用ACEI可引起高血鉀、尿酸下降。而氫氯噻嗪是噻嗪類利尿劑通過利尿排鈉減少血容量,擴張小動脈降低動脈壁對升壓物質的活性而降壓。長期應用大劑量氫氯噻嗪可引起低血鉀、高尿酸血癥,影響血糖、血脂。若兩藥合用,且氫氯噻嗪是小劑量使用,不僅增加降壓療效,而且對血糖、血脂、尿酸、電解質等無明顯影響,是治療原發性高血壓伴左室肥厚患者的合理搭配,且價格相對低廉,很值得推廣。
[1]王育林.將文平.汪康平,等.原發性高血壓患者的超聲心動圖左室構型[J].中國超聲醫學雜志,1996,12(2):23.
[2]張廷杰.血管緊張素轉換酶抑制劑與心血管基礎與臨床[J].心血管進展,1996,17(2):67~71.
[3]杜占軍.張海燕.依那普利逆轉高血壓左室肥厚[J].河北醫藥,2007,29(12):1195~1196.
R544.1
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1674-0742(2010)07(b)-0133-02
2010-05-06