實驗性低血壓腦死亡動物模型早期肝內血流分布及氧代謝的變化

實驗性低血壓腦死亡動物模型早期肝內血流分布及氧代謝的變化

突發性腦死亡后的心肺功能通常發生兩個時相的改變：早期與腦疝有關的全身高血流動力相和后期表現為局部低灌流的低血流動力相。腦死亡后的高血流動力相以局部血流灌注增加為特征，被肝內毛細血管血流緩沖并維持在低血流動力相的基值水平。這些內臟血流的改變，即使在嚴重的低血壓時期也不能明顯提高氧消耗。研究人員選用成年狗10只，采用硬膜下安置氣囊的方法制造腦死亡模型，造模成功后30 min內，觀察全身及局部血流分布情況和內臟器官的早期代謝變化。

血流分布方面，腦死亡后，肝動脈血流及心輸出量的減少率分別為（9.5±1.3）%和（5.4±1.1）%；門靜脈血流和心輸出量的復蘇率分別為（22.9±3.5）%和（22.4±2.7）%。腦死亡導致顱內壓升高并維持在軀體動脈壓以上，腦內灌注壓降低；急性顱內高壓可引起急劇而短暫的心動過緩，腦死亡后2 min，心率由腦死亡前的（142.8±8.1）次/min 降至（36.0±5.1）次/min；所有實驗動物腦死亡期間，均伴隨著短促的高血流動力狀態，平均動脈壓、心輸出量、平均肺動脈壓、心內灌注壓均明顯增加；腦死亡后期，出現劇烈低血壓，而心輸出量和心率不變。從局部水平看，高血流動力相，有一個早期的門靜脈和肝動脈血流短促增加；此后門靜脈血流很快恢復到腦死亡前的基值水平，而肝動脈血流維持在低于腦死亡前的基值水平。代謝方面，腦死亡前后，全身和局部的氧耗沒有變化；乳酸水平在實驗前后沒有變化。實驗觀測期間，血紅蛋白水平、肌酐、谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、鈉鹽、鉀鹽、葡萄糖的含量均無明顯變化；出現動脈二氧化碳分壓顯著升高導致的呼吸性酸中毒，并伴有血流動力學的改變；未見碳酸氫鹽發生變化。腦死亡后，肌酸磷酸激酶水平顯著升高。

總之，盡管突然的顱內壓升高導致的腦死亡會出現嚴重的低血壓，但全身和內臟血流量能部分維持而沒有明顯的低灌流征象。此外，腦死亡邊緣供體模型中，肝動脈血流在腦死亡早期增加,在低血壓期一直低于正常水平。研究結果提示，腦死亡后心輸出量和肝內微循環機制共同參與了腦死亡后的肝內血流控制。

（李戰永摘 楊卓審校 譯自Ann transplant,2009,14:38-46）