大鼠海馬位置細胞放電模式可誘導長時程突觸可塑性

海馬區錐體神經元間的突觸強度可被依賴N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體的長時程增強（LTP）和長時程抑制（LTD）所調控，無論LTP或LTD的修飾作用都需要突觸前和突觸后活動的一致。在體實驗中，許多錐體細胞表現出位置特異性的活動模式，因而被稱為位置細胞。當大鼠在環境的一個特殊部分時，位置細胞的放電是一致的，所有這些因素提示連接重疊放電區位置細胞的突觸誘導突觸可塑性。然而，這種可探討長時程突觸可塑性如何用于海馬神經網絡編碼空間的研究模型盡管很有意義，但是還沒有驗證。為了探究此假說，利用在清醒自由活動的大鼠記錄的動作電位時間序列作為成年大鼠海馬腦片穿孔膜片鉗實驗中突觸后CA1錐體細胞和突觸前的輸入信號。位置細胞的放電模式可以在幾分鐘內誘導出迅速表達的、大的、通道特異性的、依賴于NMDA受體的LTP。然而，只有在兩個位置細胞有重疊的放電區以及在腦片實驗中給予膽堿能激動劑卡巴膽堿可恢復膽堿能緊張性的條件下，位置細胞才能誘導出LTP。實驗中沒有觀察到LTD應答于位置細胞的放電模式。研究結果證實來自于海馬區位置細胞的脈沖模式可誘導出依賴于NMDA受體的LTP，這為空間距離被編碼為位置細胞間突觸連接強度的模型提供了重要的依據。