急性人工機械瓣膜功能障礙致死一例尸檢分析

葉光華 喻林升 胡海燕

隨著人工機械瓣膜在心臟瓣膜置換術中的普遍應用，術后人工機械瓣膜功能障礙問題日益突出，文獻報道術后14年內發生率達4.63%[1]。本文報告一例保留腱索和乳頭肌的二尖瓣置換術（mitral valve replacement with chordal preservation，MVRP）術后腱索卡瓣引起急性人工機械瓣膜功能障礙致死的病例，并進行尸檢分析。

1 病例報告

患者 女，52歲。主因頭暈2個月余，于2006年8月3日入住某醫院。心臟超聲示風濕性心臟病、二尖瓣輕-中度狹窄伴關閉不全。經過充分的術前準備，于8月7日8∶00在全麻低溫體外循環下行MVRP。12∶00手術結束后入ICU病房，予呼吸機支持，多巴胺、硝普鈉及米力農綜合改善心功能治療，患者循環穩定，蘇醒良好。8月7日21∶00順利撤離呼吸機，面罩給氧下自主呼吸平穩，血氧飽和度（SpO2）1.00，血壓100/60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），中心靜脈壓 9 mm Hg，心率90～100 次/min，竇性心律，無竇性心律失常。8 月 8 日 6∶36，患者突起呼吸困難，咯粉紅色泡沫痰，血壓進行性下降，即予強心、利尿、氣管插管等搶救，病情無明顯好轉；7∶20，無自主心率，瞳孔開始散大，予以心肺復蘇；8∶18宣告復蘇無效，臨床死亡。尸檢：死后24 h尸檢。全身皮膚、黏膜蒼白，呈輕-中度貧血貌。尸斑稀少。胸前部皮膚見一正中手術縫合切口，長17.5 cm，切口最下端見一塑料引流管，體外長123 cm。尸表其他部位未見異常。頭頸部及腹部檢查均未見異常。胸部正中切口皮膚、脂肪、肌肉組織均已分層緊密縫合，切口鄰近組織可見少許出血。胸骨已沿正中線鋸開，分4針用4根鋼絲緊密縫合。胸腔內見少量淡紅色液體，心包已被剪開，切口長約15 cm，未縫合，引流管內口開口于心包腔下部，引流管體內長16 cm。心臟未見破裂，質量320 g。心外膜光滑，散在點狀出血。右心房前部見一斜向右下走行的略呈“S”形手術連續縫合口，對合緊密，長約7.0 cm。沿手術縫合口剪開，右心房內見一些未凝固血液，房間隔見一豎行的略呈“S”形連續手術縫合口，縫合緊密，長約6.5 cm。沿手術縫合口剪開，左心房內見大量雞脂樣凝血塊及少量未凝固血液，總量約50 mL。清除左心房內血塊及血液，見病變的二尖瓣前、后瓣葉已被切除，瓣環及附著的腱索、乳頭肌存在，二尖瓣被一單瓣的金屬人工機械瓣所置換，人工瓣環與二尖瓣瓣環縫合嚴密，人工瓣處關閉位置，用軟質探針探查無法使瓣葉活動。從心尖處剪開左心室，左心室空虛，僅見少量的凝血塊及未凝固血液，心內膜散在少許點狀出血，左室流出道通暢。清除左心室內血塊及血液后，見該人工瓣處二尖瓣位置，縫合牢固，人工瓣上未見血栓形成，置換的人工瓣大約12點鐘位置見一根腱索（長約0.5 cm）卡在瓣葉與瓣環之間，致瓣葉無法開啟，人工瓣處關閉狀態，見圖1。各心腔檢查，左心室測三尖瓣周徑10 cm，肺動脈瓣周徑6.5 cm，主動脈瓣周徑5.5 cm，左心室室壁厚1.4 cm，右心室室壁厚0.4 cm，室間隔厚1.3 cm。左、右冠狀動脈開口位置正常，左、右冠狀動脈主干及各分支均管腔通暢，未見粥樣硬化，未見血栓形成。肺動脈主干及各主要分支內均未見血栓；雙肺的肺門面及肺葉間肺膜可見散在的出血斑；雙肺切開后見較多液體流出，未見明顯實變及占位性病變。顯微鏡觀察見心內、外膜點狀出血；心肌間質水腫；冠狀動脈內膜未見泡沫細胞；竇房結未見出血、炎癥及脂肪浸潤等；手術切除的二尖瓣瓣膜纖維增生、增厚伴玻璃樣變；肺泡壁毛細血管高度淤血，部分肺泡腔內見大量的紅細胞及大量粉紅色均勻的水腫液。法醫病理學診斷：（1）MVRP術后腱索卡瓣致急性外源性人工機械瓣膜功能障礙（完全不能開啟）；心內、外膜點狀出血。（2）急性肺水腫、淤血和出血。（3）全身皮膚黏膜輕-中度貧血狀改變。死因鑒定：MVRP術后腱索卡瓣引起的急性外源性人工機械瓣膜功能障礙及嚴重的低心排出量綜合征而死亡。

圖1 置換的金屬機械瓣（左室面觀察）

2 討論

人工機械瓣膜功能障礙分為內源性和外源性。內源性為機械瓣結構損壞所致，如瓣葉磨損、破碎、瓣柱斷裂等，隨著人造機械瓣膜質量的提高和體外檢測技術的改進,目前已經少見。外源性為瓣膜選擇不當（如過大）或其他并發癥所致，如抗凝不足所致的瓣葉血栓形成、血管翳生長、瓣緣纖維組織增生、鈣化斑塊等堵塞卡瓣以及縫線線結過長、瓣下殘留的腱索過長卡瓣等造成機械瓣膜啟閉功能障礙[1-2]。本例二尖瓣腱索卡塞人工機械瓣（腱索卡瓣）致急性人工機械瓣膜功能障礙而完全不能開啟，左心房血液淤滯、左心室空虛，尸表貧血狀改變，呈嚴重低心排出量綜合征的表現；未發現心包填塞、心臟破裂、人工瓣周圍漏及脫落、人工瓣上血栓形成及血栓栓塞、手術出血等其他常見心臟瓣膜置換術并發癥。因此本例系腱索卡瓣致急性外源性人工機械瓣膜功能障礙及嚴重的低心排出量綜合征而死亡。

腱索卡瓣致人工機械瓣葉急性功能障礙是MVRP常見的并發癥之一，而完全不能開啟是其最嚴重的一種卡瓣方式，能導致嚴重低心排出量綜合征而引起患者急性死亡。其血流動力學變化及病理生理改變分析如下：（1）腱索卡瓣→二尖瓣人工瓣不能開啟→左室內缺血→主動脈射血量減少→低心排出量綜合征。（2）腱索卡瓣→二尖瓣人工瓣不能開啟→左房血液淤滯→急性肺淤血→呼吸困難、咯粉紅色泡沫痰。本例腱索卡瓣顯然是瓣下殘留的腱索過長所致，分析其形成機制為：在切除病變的二尖瓣瓣葉時，附著在瓣葉上的1根腱索游離出來（或原本就因病變斷裂游離出來），術中在體外循環時因靜止而很難被術者發現，即使被發現，也很難判斷其是否會對人工瓣產生影響，因而未能被剪短或固定，術后該腱索在血流作用下做擺動、旋轉等各種運動，在術后約20 h時恰巧卡塞在瓣環與瓣葉間導致人工機械瓣完全不能開啟。預防腱索卡瓣的措施主要是修剪游離腱索要徹底，術中可用大量生理鹽水反復沖洗心腔，發現漂浮的細腱索要徹底剪除[3]。

急性機械瓣功能障礙發病多呈急性，患者循環狀態迅速惡化，病情危重，必須爭取時間急診手術[4-5]。若遇見人工機械瓣置換術后患者突然出現胸悶、心悸、血壓進行性下降、氣促、呼吸困難、咯粉紅色泡沫痰、口唇發紺等，心臟瓣膜聽診各相應瓣膜區金屬瓣膜音不清脆或消失，尤其在出現心源性休克、急性左心衰、肺水腫等體征時，應高度懷疑人工機械瓣功能障礙，盡早行超聲心動圖檢查確診[2]，贏得再次瓣膜置換術的時間，以免延誤再手術時機。

[1]盧聰,朱平,張鏡方,等.心臟人工機械瓣膜功能障礙再手術治療34例分析[J].中華外科雜志,2006,44(2):138-139.

[2]周淑嫻,雷娟,譚桂明.急性機械瓣膜功能障礙的診斷與治療[J].嶺南急診醫學雜志,2006,11(6):409-410.

[3]劉天起,王春詳,劉魯祁,等.人工機械瓣膜急性功能障礙（附6例報告）[J].山東醫藥,1997,37(9):25-26.

[4]Salazar E,Torres J,Barragan R,et al.Aortic valve replacement in patients 70 years and older[J].Clin Cardiol,2004,27（10）:565-570.

[5]陳灝,何德沛,楊慶軍,等.心臟瓣膜置換后再次瓣膜手術的臨床分析[J].重慶醫學,2007,36(7):589-590，592.