杜德明
腦蛋白水解物對腦挫裂傷治療的臨床研究
杜德明
目的 探討顱腦對沖傷致腦挫裂傷應(yīng)用腦蛋白水解物注射液的臨床治療方法。方法 經(jīng)過CT進行影像學(xué)檢查,對照組應(yīng)用常規(guī)治療方法,包括依手術(shù)指征清除顱內(nèi)血腫術(shù)、去骨瓣減壓術(shù)、脫水降顱內(nèi)壓治療、激素治療、抗炎及支持治療等;治療組在對照組基礎(chǔ)上加用腦蛋白水解物注射液 20ml加入5%葡萄糖液 500ml中靜脈滴注,1次/d,20 d為一療程。結(jié)果 在治療第 7天后及第 14天 2組 GCS評分比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療組均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。結(jié)論 顱腦對沖傷致腦挫裂傷在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,加用腦蛋白水解物注射液,對患者的康復(fù)有顯著意義。
顱腦;對沖傷;腦挫裂傷;腦蛋白水解物;CT
腦挫裂傷是腦挫傷和腦裂傷的統(tǒng)稱。近年來,顱腦外傷已成為傷病致死的主要原因。流行病學(xué)調(diào)查資料顯示,當(dāng)今我國顱腦外傷的發(fā)病率已超過 100/10萬人口,其中重型顱腦損傷占 18%~20%。在顱腦外傷的基礎(chǔ)和臨床防治應(yīng)用研究取得了很大的進步的今天,新的理論不斷產(chǎn)生和發(fā)展,但重型顱腦損傷的病死率和致殘率仍居高不下,總病死率一直保持在 30%~50%[1-3]。
1.1 一般資料 將本院 2005年 1月至 2009年 8月收治的因顱腦損傷患者 200例按入選及排除標(biāo)準(zhǔn)[1]隨機分為 2組,治療組 100例,男 70例,女 30例;年齡 18~ 68歲,平均年齡(32±4)歲;對照組 100例,男 68例,女 32例;年齡 18~69歲,平均年齡(34±4)歲。2組性別比、年齡、治療前格拉斯哥昏迷評分(GCS)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表 1。患者均于損傷后 24 h內(nèi)開始治療,平均(5.5±0.5)h。

表1 2組治療前性別、年齡、GCS評分比較 n=100
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]本組病例采用的是 1960及 1978年我國外科學(xué)會議先后制定的分類標(biāo)準(zhǔn):(1)輕型(主要指單純腦震蕩,無或有顱骨骨折)昏迷時間在 0.5 h以內(nèi);有輕度頭痛、頭暈等自覺癥狀;神經(jīng)系統(tǒng)和腦脊液檢查無明顯改變。(2)中型(指輕度挫裂傷,有或無顱骨骨折及蛛網(wǎng)膜下腔出血,無腦受壓),昏迷時間不超過 6 h;有輕度神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征;體溫、呼吸、脈搏、血壓有輕度改變。(3)重型(主要指廣泛顱骨骨折,廣泛腦挫裂傷,腦干損傷或顱內(nèi)血腫),傷后昏迷至少 6 h以上或再次昏迷者;有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征或明顯生命體征改變。(4)特重型,腦原發(fā)損傷重,傷后立即深昏迷,有去大腦強直或伴其他臟器傷、休克等,已有晚期腦疝、雙瞳孔散大,生命特征嚴(yán)重紊亂或呼吸心跳停止。對開放性顱腦損傷參考上述分類,原則上都屬于中、重型,但同時應(yīng)結(jié)合開放傷的特點,如是否貫通傷,有否異物存留,是否屬于特殊類型傷等加以分類。目前,許多國家的神經(jīng)外科單位以GCS的多少來確定顱腦損傷的輕重:以 13~15分為輕型顱腦損傷;9~12分為中型顱腦損傷;3~8分為重型顱腦損傷(有些單位進一步將 3~8分劃為兩型,即 6~8分為重型;3~5分為特重型)。
1.3 方法
1.3.1 CT掃描方法:采用 CE Hispeed單層螺旋 CT機,電壓120 kV,電流 200mA,CT掃描方法:以 OM為基線,層厚10mm,層距 10mm,依次向上無間距連續(xù)掃描。對于嘔吐、煩躁的患者必要時予以鎮(zhèn)靜,均為CT平掃。
1.3.2 治療方法:對照組均采用了常規(guī)治療方法,包括依手術(shù)指征清除顱內(nèi)血腫術(shù)、去骨瓣減壓術(shù)、脫水降顱內(nèi)壓治療、激素治療、抗炎及支持治療等。治療組在對照組基礎(chǔ)上加用腦蛋白水解物注射液(商品名:奧利達,成都地奧九泓制藥廠,國藥準(zhǔn)字 H 20020534)20ml加入 5%葡萄糖溶液 500m l中靜脈滴注,1次/d,20 d為一療程。
1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 應(yīng)用 SPSS 11.0統(tǒng)計軟件,計量資料以±s表示,采用 t檢驗,計數(shù)資料采用 χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 CT表現(xiàn)
2.1.1 首次 CT示對沖部位額顳葉區(qū)腦挫裂傷 10例、顳枕頂葉區(qū) 5例、小腦區(qū) 2例,傷后數(shù)分鐘至 72h內(nèi)復(fù)查CT示低密度腦水腫區(qū)出現(xiàn)多發(fā)散在斑點狀高密度出血灶較前增大,可融合成團塊狀高密度影。病變廣泛則有占位表現(xiàn)。低密度腦水腫區(qū)中 CT值為 15~25 Hu。團塊狀高密度影 CT值為 55~85 Hu。72 h后復(fù)查 CT示,病灶無明顯變化,1周后復(fù)查病灶開始吸收。
2.1.2 額顳葉區(qū)腦挫傷 10例、枕頂葉區(qū) 14例、小腦區(qū) 12例、基底節(jié)區(qū) 4例,CT表現(xiàn)為斑點狀、片狀低密度影,CT值低于或略低于正常腦組織密度。且周邊腦溝回致密,分界模糊不清,傷后數(shù)分鐘至 72 h內(nèi)復(fù)查CT示多發(fā)性腦內(nèi)血腫形成,1周后復(fù)查 CT示血腫增大,周圍水腫帶明顯。2周后病灶開始吸收。
2.2 2組GCS比較 奧利達改善腦組織缺氧狀態(tài),促進神經(jīng)功能恢復(fù),與對照組相比,治療組治療前及用藥后第 3天 GCS評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);而在治療第 7天后及第14天 2組GCS評分相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療組均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。
腦挫裂傷的病理改變,以對沖性腦挫裂傷為例,輕者可見額顳葉腦表面淤血、水腫,軟膜下有點片狀出血灶,蛛網(wǎng)膜或軟膜常有裂口,腦脊液呈血性。嚴(yán)重時腦皮質(zhì)及其下的白質(zhì)挫碎、破裂,局部出血、水腫,甚至形成血腫,受損皮質(zhì)血管栓塞,腦組織糜爛,壞死,挫裂區(qū)周圍有點片狀出血灶及軟化灶,呈楔形伸入腦白質(zhì)[5]。4~5 d后壞死的組織開始液化,血液分解,周圍組織可見鐵銹樣含鐵血黃素染色,糜爛組織中混有黑色凝血碎塊。甚至傷后 1~3周時,局部壞死、液化的區(qū)域逐漸吸收囊變,周圍有膠質(zhì)細胞增生修復(fù),附近腦組織萎縮,蛛網(wǎng)膜增厚并與硬腦膜及腦組織發(fā)生粘連,最后形成腦膜腦瘢痕塊[6]。
CT掃描對腦挫裂傷與腦震蕩可以作出明確的鑒別診斷,并能清楚地顯示腦挫裂傷的部位、程度和有無繼發(fā)損害,如出血和水腫情況。Zs-Nagy[7]指出在 GCS 13~15危害較小的輕型頭傷中,首次CT的陽性發(fā)現(xiàn)率竟占 18%,并有 5%需行手術(shù)治療,強調(diào)早期CT檢查的必要性。
腦電圖檢查,主要用于對預(yù)后的判斷或?qū)Πd癇的監(jiān)測;腦干聽覺誘發(fā)電位檢查,對于分析腦功能受損程度特別是對腦干損傷平面的判定,有重要參考價值。此外,放射性核素檢查對腦挫裂傷后期并發(fā)癥,如血管栓塞、動靜脈瘺、腦脊液漏以及腦積水等情況有重要價值。腦蛋白水解物是一種游離氨基酸,可通過腦屏障,作用于蛋白質(zhì)合成并影響呼吸鏈,促進 DNA合成,激活腦細胞代謝[8]。加快大腦發(fā)育,增加腦組織內(nèi)葡萄糖和氧的利用,提高腦組織抗缺氧和抵御毒性物質(zhì)的能力,減輕腦功能障礙,并促進其恢復(fù)。其藥理作用機制是:(1)調(diào)節(jié)和改善神經(jīng)元的代謝;(2)誘導(dǎo)神經(jīng)元分化、增加神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生和突觸傳遞;(3)保護神經(jīng)細胞免受各種缺血和神經(jīng)毒素的損害;(4)維持正常神經(jīng)細胞的功能、改善和調(diào)節(jié)閑能量代謝;(5)激活腺苷酸環(huán)化酶和催化其他激素系統(tǒng)。
1 裘法祖主編.外科學(xué).第 3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2000.255-261.
2 述嚴(yán),畢宏峰,張大健.對沖性顱腦損傷的特點及治療.醫(yī)學(xué)研究雜志,2006,35:111.
3 劉敬業(yè),張賽,只達石,等.2712例急性顱腦損傷分析.中華神經(jīng)外科雜志,1999,15:20.
4 張?zhí)戾a主編.神經(jīng)外科基礎(chǔ)與臨床.第 1版.上海:百家出版社,1991.204-205.
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7 Zs-Nagy I.A survey of the available data on a new nootropic drug,BCE-001.Ann N Y Acad Sci,2009,717:102-114.
8 BielenbergGW,Hayn C,Krieglstein J.Effects of cerebro-protective agents on enzyme activities of rat primary glial cultures and rat cerebral cortex.Biochem Pharmacol,2006,35:2693-2702.
R 651.15
A
1002-7386(2010)06-0687-02
611830 四川省都江堰市水電十局醫(yī)院外二科
2010-02-27)