左心室舒張性心力衰竭68例臨床分析

李 芳，李 紀

（遼寧省新民市人民醫(yī)院循環(huán)科，遼寧新民 110300）

Brutsaert等提出心室舒張功能衰竭是：由于單一心室或雙心室充盈阻力增加，使舒張壓力-容積曲線上移從而出現(xiàn)充盈癥狀。其特點為心肌顯著肥厚，左心室舒張期充盈減少，而心腔大小及射血分數(shù)（EF）正常。最常見的病因是高血壓和（或）冠心病，肥厚性心肌病(HCM)是一個相對少見但很重要的病因[1]。對我院2006～2008年收治的舒張性心力衰竭（DHF）患者68例進行臨床分析，體會如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

68例DHF患者按NYHA（美國紐約心臟病協(xié)會）心功能分級[2]為Ⅱ～Ⅲ級。其中，男 27例，女 41例；年齡 41～78歲，平均58歲；其中，高血壓28例，冠心病17例，高血壓合并冠心病20例，冠心病合并2型糖尿病2例，1例。X線胸片示：所有病例肺紋理增粗，均有不同程度肺淤血表現(xiàn)，心影正常或輕度擴大。心臟超聲檢查：左室后壁11～15 mm 43例，＜11 mm 25例；左室舒張末期內(nèi)徑均正常；左房增大者46例；E/A值均≤1；左室射血分數(shù)（LVEF）均＞50%。DCG示：房顫9例，Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯1例；56例有不同程度的ST-T改變；41例Ptf-V1負值增大。按照ESC指南，舒張性心衰的診斷同時滿足3個條件：①存在CHF的癥狀和體征；②左室收縮功能正常或僅輕度異常；③有左室松弛異常的證據(jù)，舒張擴張性或舒張僵硬度[3]。由于診斷方法的限制，第3個標準未能達到，其他均按照上述標準診斷。

1.2 方法

68例患者均給予低脂低鹽飲食，禁煙限酒，并檢測體重。當血容量過多時給予利尿劑、硝酸脂類。合并糖尿病患者使用降糖藥，空腹及餐后血糖降至正常。合并冠心病患者給予硝酸脂類等改善心肌缺血。高血壓或合并高血壓患者血壓控制≤130/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。除心動過緩或房室傳導阻滯患者其余均給予β受體阻滯劑。除腎功能改變者均給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）。心動過緩或房室傳導阻滯給予抗心律失常治療或安置起搏器。合并快速房顫給予洋地黃類。其他患者均給與β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑及ACEI。

2 結(jié)果

顯效 37例（54.41%），有效 26例（38.24%），無效5例（7.35%），總有效率為92.65%。

3 討論

DHF可以單獨和（或）收縮性心力衰竭（SHF）合并存在，往往發(fā)生在SHF之前，是充血性心力衰竭的早期階段。DHF早期可無癥狀，或在運動后誘發(fā)癥狀。晚期在安靜時即可出現(xiàn)癥狀，其臨床癥狀為典型肺淤血癥狀，可出現(xiàn)活動后氣促、端坐呼吸、陣發(fā)性呼吸困難、急性肺水腫等，且對洋地黃類藥物反應不佳[4]；左心室不大，左心室壁大多增厚，左房增大；血流動力學和心功能檢查是診斷左室舒張功能衰竭的重要手段，左室EF值正常[5]。所以早期診斷、早期治療更為重要。治療上給予低脂低鹽飲食，禁煙限酒。利尿劑是最常用的減少血容量的藥物，應避免過量利尿而致低血壓與低血鉀；腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）的異常激活在心力衰竭的發(fā)生發(fā)展中起關(guān)鍵作用[6]，ACEI抑制RAS，應長期應用（除非有禁忌證或不能耐受），可顯著減少死亡率，循證醫(yī)學的證據(jù)奠定了ACEI作為心力衰竭治療的基石和首選藥物的地位[6]；β受體阻滯劑抑制交感神經(jīng)興奮性，降低心肌氧耗，抑制心室重構(gòu)，建議從小劑量應用，遞增至靶劑量可減少各種原因的住院，改善心功能分級和減少心衰惡化[1]，降低死亡率。鈣通道阻滯劑為負性肌力作用，降低室壁張力，擴張冠脈，改善心肌主動舒張功能。合并快速房顫可給予洋地黃，在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥[7]。同時治療基本病因，如控制高血壓、改善心肌缺血、控制血糖等。

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[7]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:178.