大腦大靜脈血栓形成1例報道

劉亞升

腦靜脈竇血栓形成(CVST)是一種特殊類型的腦血管病,發生率為卒中的0.5%～2.5%[1]。而CVST后并發基底節區廣泛靜脈性腦梗死更罕見。

1 資 料

患者,女性,36歲,主因“頭痛,頭暈,惡心,嘔吐,左側肢體無力,言語不清1 d”于2009年2月18日入院。入院前3 d因甲狀腺功能亢進在省級醫院就診,但未服用任何藥物。1 d前逐漸出現頭痛,頭暈,惡心,嘔吐及左側肢體無力,言語不清,意識模糊,遂入院。入院呈嗜睡狀態,雙側視乳頭水腫。不完全性運動性失語,伸舌示齒偏左,左側上下肢肌力Ⅳ級,右側肌力Ⅴ級,感覺共濟運動正常。Babinski征(-),頸抵抗(+),Kering征(+),Brudzinski征(+)。頭顱CT:右側底節區及雙側丘腦病變。TCD:顱內動脈廣泛流速升高-血管痙攣。M RA:未見明顯病變。M RV:右橫竇遠側段,右乙狀竇及直竇血栓形成可能。WRI平掃及增強:右乙狀竇、橫竇及大腦大靜脈竇血栓形成。右半卵圓中心、放射冠、基底節丘腦區、外囊、胼胝體廣泛性病變(出血性靜脈性腦梗死)。右側中耳乳突炎。雙耳薄層CT:右乳突炎TCD。顱內動脈廣泛流速升高血管痙攣,顱內靜脈血管未見明顯異常。腦脊液結果:顱壓220 mmH2O,蛋白2.06 g/L,糖3.15 g/L,氯118 g/L,白細胞計數:1 400×109/L。神經元特異性烯醇化酶(NSE)18 ng/mL,血清脫氧核糖核酸抗體(抗ds-NA抗體)7.416%,動態紅細胞沉降率 64 mm/h,抗鏈“O”(ASO):322.5 IU/mL。國際標準化比值(INR)1.04,活化部分凝血活酶時間(APTT)47 s,血漿纖維蛋白原(Fib)4.52 g/L,三碘甲狀腺原氨酸(T3)4.17 ng/mL,低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)1.59mmol/L。診斷:靜脈竇血栓形成伴顱內感染。出血性靜脈性腦梗死(右底節區),左中樞性偏癱。甲狀腺功能亢進。右乳突炎。白細胞減少癥。

2 討 論

CVST的發生常見病因有靜脈內管壁的炎癥,靜脈血流動力學的改變或靜脈血液流變學的改變。常見疾病有:口服避孕藥,妊娠及產褥期,剖宮產,活動性乙肝,乳突炎,腎病綜合征,溶血性貧血,高同型半胱氨酸血癥,高脂血癥,腫瘤,系統性紅斑狼瘡,白塞病,結節性動脈炎,頭部創傷及手術,局部感染易導致。甲亢患者在甲狀腺毒性階段(甲狀腺毒癥)發生CVST[2]。在治療方面,盡早針對原發病的病原菌,使用足量足療程的抗生素。抗凝治療可解除靜脈閉塞,恢復血流再通。靜脈再通后毛細血管壓力降低,可防止進一步的出血。另外可使用比較新的方法即介入技術進行局部的溶栓治療。血管內溶栓可將溶栓藥物(如尿激酶)直接注入靜脈竇,并且可與機械取栓聯合應用[3,4]。

本例患者有乳突炎、血漿D-二聚體升高、高同型半胱氨酸及甲亢等,多因素可能導致發病。由于腦靜脈血管破壞,乳突炎又使通向乙狀竇的小血管發生血栓,而后血栓發展致乙狀竇。開始為附壁血栓,而后發展至靜脈竇血栓。靜脈血栓形成后,靜脈壓和毛細血管壓升高,導致紅細胞滲出,最終導致出血性靜脈性腦梗死。由于該病灶位于底節區,為類圓形低密度影,病變范圍大,曾考慮為顱內占位性病變,經磁共振檢查后才得到確診。經過抗栓、脫水、腦保護、康復等治療后,患側肢體肌力達Ⅳ級,語言欠流利,記憶力和計算力下降好轉出院。CVST或顱內靜脈系統血栓形成(CVT)的病死率及致殘率較高,在影像技術(頭顱CT,DSA,MRI)等問世之前,只能通過尸檢診斷。故加深對該病的認識,降低腦血管病,避免嚴重腦損害有重要臨床意義。

[1]王桂紅,王擁軍,紀茹英,等.甲狀腺機能亢進與靜脈竇血栓形成2例報告[J].中國煤炭工業醫學雜志,2002,5(8):15-16.

[2]孫向軍,郭新宇,薛文翠.15例腦靜脈竇血栓形成病因分析[J].中國醫藥導報,2007,9(4):148-149.

[3]陳紅兵,牛建一.上矢竇血栓形成與甲狀腺毒癥[J].國外醫學:腦血管疾病分冊,1996(2):45.

[4]徐雁,彭斌,李舜偉,等.顱內靜脈竇血栓形成臨床分析[J].卒中與神經疾病,2001(6):8-10.