重癥腦血管病患者合并高滲脫水40例臨床分析

譚鐵紅，鄧慶鋼

（1.沈陽市第四人民醫院神經內科，遼寧沈陽 110031；2.沈陽飛機設計研究所職工醫院，遼寧沈陽 110035）

我院2009年1～12月收治40例重癥腦血管病合并高滲脫水患者，現將臨床分析報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

40例合并高滲脫水的重癥腦血管病患者中，男22例，女18例；年齡50～82歲，平均70.1歲。其中，腦出血25例，腦梗死10例，蛛網膜下腔出血5例，均為重癥腦血管病患者，神經功能缺損評分[1]均在30～40分之間（按1995年全國第四屆腦血管病會議制訂標準執行），其中，昏迷20例，嗜睡10例，昏睡5例，意識清楚5例。腦出血及SAH患者家屬均放棄手術治療。40例均為內科保守治療，均應用過20%甘露醇及（或）甘油果糖、呋塞米降顱壓，減輕腦水腫，療程在10 d內。

1.2 臨床表現

患者除原發病癥狀外，均有脫水表現，舌及皮膚干燥、高熱、尿量減少、意識障礙加重等。

1.3 實驗室檢查

高鈉血癥在發病1～7d后發生，40例患者血清鈉＞150 mmol/L，血漿滲透壓＞320 mOsm/（kg·H2O），最高 400 mOsm/（kg·H2O），尿比重增高，30例患者伴血紅蛋白升高，平均紅細胞體積（MCV）縮小。40例患者中24例血糖為11.1～33.3 mmol/L，其中，20例尿酮體陽性，4例弱陽性。

1.4 治療

積極給予鼻飼清水或礦泉水，第1小時可達500 ml，24 h可達5 000 ml左右。少量靜脈補液，用來輸入抗生素、胰島素等。每天監測1～2次離子，伴高血糖者2 h監測1次血糖。胰島素降糖治療，維持電解質及酸堿平衡，營養支持療法，保護胃黏膜及抗感染防治并發癥綜合治療。

2 結果

30例患者血清鈉、血漿滲透壓均恢復正常，病情好轉。10例患者因原發病過重或合并應激性潰瘍、心衰，鼻飼困難，靜脈補液困難，病情持續惡化，未來得及糾正高滲脫水，死于腦疝或感染、高滲狀態心衰等并發癥。

3 討論

3.1 重癥腦血管病患者出現高滲脫水的原因

重癥腦血管病患者出現高滲脫水的原因是多方面的，分析如下：此類患者多合并意識障礙，無法進食水，水攝入不足；多伴有嘔吐癥狀，消化道失水；合并中樞性高熱，自主神經功能紊亂，大汗，皮膚失水；呼吸節律異常，過度換氣，呼吸道失水[2]；為降顱內壓減輕腦水腫，防止腦疝，應用甘露醇、呋塞米、甘油果糖等脫水劑，經腎失水；卒中后下丘腦垂體后葉功能障礙，抗利尿激素分泌不足，利尿增強，引起高滲脫水；急性腦血管病后，可損害下丘腦前外側區口渴中樞，引起口渴缺失，飲水減少；重癥腦血管病患者在應激狀態下，兒茶酚胺分泌增多，胰島素與高血糖素平衡打破，出現高血糖、高滲脫水，合并非酮癥高滲昏迷，國內報道急性腦血管病并發非酮癥高滲昏迷發生率為0.79%～2.08%，病死率高達30%～40%[3-4]。

3.2 治療

在治療原發病的同時，積極補液，平緩降血糖及血鈉，盡快改變高滲狀態。補液量=原有體重×0.6×（1-血清鈉正常值/血清鈉測量值）。補液先快后慢，最初1～2h多補液可達1000ml。能鼻飼的患者以鼻飼補液為主，補液總量2/3經胃管注入，平均每小時200 ml左右，余量靜脈給予，靜脈可給5%葡萄糖生理鹽水。控制血糖可用短效胰島素靜滴，每小時每千克體重0.1 U短效胰島素靜滴，1～2 h監測一次血糖，每小時降6.1 mmol/L為宜，血糖降至16.7 mmol/L，可給葡萄糖加中和量胰島素靜滴，或改為皮下注射胰島素。本組患者中能鼻飼，無消化道出血，無心衰者，經快速補液，快速糾正高滲狀態，預后均佳。

3.3 防治措施

在治療重癥腦血管病患者時，對于出現意識障礙或球麻痹，不能進食者，可于24～48 h內下胃管鼻飼進食水，應盡力治療病因，降低顱內壓，如手術去除血腫、去骨瓣減壓術等，避免長期大量使用脫水劑、利尿劑。每日或隔日監測離子、血糖、腎功能，對高滲狀態，及早診斷，積極治療，增加患者的生存幾率。

[1]中華神經科學會.腦卒中患者臨床神經功能缺損評分標準[J].中華神經科雜志,1996,29(6):381-382.

[2]宋永建,陳生弟.神經系統疾病與水、電解質代謝紊亂[J].實用內科雜志,1997,11(17):648-649.

[3]韓朝軍,吳二兵.腦卒中后并發高滲性非酮癥糖尿病昏迷14例分析[J].交通醫學,2006,20(6):737-738.

[4]姜霖.急性腦卒中合并糖尿病非酮癥高滲昏迷20例分析[J].中原醫刊,2006,33(22):74.