呼吸衰竭綜合治療的臨床研究

龔志敏

呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內空氣，并排除心內解剖分流和原發于心排血量降低等情況后，動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于50mmHg，即為呼吸衰竭。

1 資料和方法

1.1 一般資料

本組資料為筆者所在醫院2008年2月至2010年2月住院患者30例，全部患者均符合中華醫學會呼吸病學會呼吸衰竭的診斷評定標準。其中男18例，女12例，年齡最大年齡75歲，最小年齡26歲，平均（68.5±9.8）歲。咳嗽、咯痰24例(80%),發熱6例(20%)，肺部哮鳴音33例(100%)。

1.2 治療

1.2.1 一般治療

①氧療：常用的氧療為鼻導管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量大致呈如下關系：FiO2＝21＋4×吸入氧流量（L/min）。但應注意同樣流量，鼻塞吸入氧濃度隨吸入每分鐘通氣量的變化而變化。

1.3.2 藥物治療

①腎上腺皮質激素：全部患者均予甲基潑尼松龍靜脈注射，開始劑量120～240mg/d，2～4d后病情緩解后遞減至40mg/d，維持1～2d后停藥。②抗生素：入院后經驗用藥選用阿奇霉素、氧哌嗪青霉素加酶抑制劑，予3代頭孢菌素加酶抑制劑。注意真菌感染。③營養支持。呼吸衰竭患者因攝入熱量不足和呼吸功增加、發熱等因素，導致能量消耗增加，機體處于負代謝。時間長，會降低機體免疫功能，感染不易控制，呼吸機疲勞，以致發生呼吸泵功能衰竭，使搶救失敗或病程延長。故搶救時，常規給鼻飼高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多種維生素和微量元素的飲食，必要時作靜脈高營養治療，一般每日熱量達14.6kJ/kg。

1.3.3 機械通氣

對輕中度神志尚清，能配合的呼吸衰竭患者，可作鼻或口鼻面罩機械通氣；病情嚴重，神志雖清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者，應及時建立人工氣道，如經鼻（或口）氣管插管機械通氣，選用帶組織相容性好的高容低壓氣囊（＜3.3kPa）的聚氯乙烯或硅膠導管，導管能保留半個月以上，避免使用乳膠低容高壓的氣囊的橡皮導管，因其反應大,可引起氣道黏膜明顯充血、水腫、糜爛、乃至潰瘍。

2 結 果

24例患者經過綜合治療后，臨床癥狀完全緩解；4例患者經過行氣管插管或氣管切開后，應用呼吸機輔助通氣治療，1周內病情緩解撤機；2例患者死亡。

3 討 論

慢性呼吸衰竭是指原有慢性肺部疾病的基礎上，呼吸功能障礙逐漸加重，并由代償發展成失代償，出現缺氧和（或）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。單純低氧為Ⅰ型呼吸衰竭，低氧伴二氧化碳潴留為Ⅱ型呼吸衰竭。

腦組織耗氧量占全身耗量的1/5～1/4。中樞皮質神經元細胞對缺氧最為敏感，缺O2的程度和發生的急緩對中樞神經產次價高生不同的影響。如突然中斷供O2，改吸純氮20s可出現深昏迷和全身抽搐。逐漸降低吸O2的濃度，癥狀出現緩慢，輕度缺O2可引起注意力不集中、智力減退、定向障礙；隨缺O2加重，動脈血氧分壓(PaO2)低于6.66kPa 可致煩躁不安、神志恍惚、譫妄；低于3.99kPa時，會使神志喪失，乃至昏迷；低于2.66kPa則會發生不可逆轉的腦細胞損傷。

缺O2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。冠狀動脈血流量在缺O2時明顯增加，心臟的血流量遠超過腦和其他臟器。心肌對缺O2十分敏感，早期輕度缺O2即在心電圖上顯示出現，急性嚴重缺O2可導致心室顫動或心臟驟停。缺O2和CO2潴留均能引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環阻力，導致肺動脈高壓和增加右心負擔。吸入氣中CO2濃度增加，可使心率加快，心搏量增加，使腦、冠狀血管舒張，皮下淺表毛細血管和靜脈擴張，而使脾和肌肉的血管收縮，再加心排血量增加，故血壓仍升高。

pH值取決于碳酸氫鹽與碳酸的比值，前者靠腎臟調節（1～3d），而碳酸調節靠肺（數小時）。健康人每天由肺排出碳酸達15000mmol之多，故急性呼吸衰竭CO2潴留對pH影響十分迅速，往往與代謝性酸中毒同時存在時，因嚴重酸中毒引起血壓下降，心律失常，乃至心臟停搏。而慢性呼吸衰竭因CO2潴留發展緩慢，腎減少碳酸氫排出，不致使pH明顯降低。因血中主要陰離子和CI－之和為一常數，當增加，則CI－相應降低，產生低氯血癥。

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