60例扁桃體腺樣體肥大引發鼾癥的臨床體會

曲玉國 高德義

(1.吉林省遼源市華罡醫院耳鼻咽喉科; 2.遼源市中心醫院 吉林遼源 136200)

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇60例扁桃體、腺樣體肥大鼾癥患兒,60例中,男34例,女26例,年齡3～12歲,平均6.5歲。詳細詢問病史和全身體格檢查,做電測聽和鼻咽側位像及鼻內鏡來明確診斷。結果有打鼾、鼻塞、張口呼吸癥狀的60例(100%),扁桃體、腺樣體Ⅱ～Ⅲ°肥大。有耳鳴、耳悶、耳聾癥狀28例(47%)。全身癥狀中記憶力差有44例,肥胖、不愛活動38例,磨牙26例,尿床6例。腺樣體面容53例(89%),鼓膜內陷31例,其中伴有分泌性中耳炎20例。聽力減退28例,均為傳導性耳聾,聽力損失平均38dB。同時伴有鼻竇炎22例,牙齒發育不良48例,遺傳因素中患兒父母一方有扁桃體肥大有31例。

1.2 治療方法

采用全身麻醉下氣管插管,扁桃體切除和直視下經口-鼻內窺鏡引導下腺樣體刮除手術。具體方法:用開口器暴露口咽腔,切除扁桃體,然后用2根導尿管分別從前鼻孔深入,經口咽拉出,使軟腭前移,充分暴露視野和鼻咽部,一手經口放入30°鼻內鏡,一手持腺樣體刮匙放入鼻煙部,在明視下切除病變的腺樣體組織,后用切割吸引器切除殘存在鼻咽頂部、后鼻孔、咽鼓管圓枕周圍的淋巴組織,然后檢查術腔,壓迫和電凝徹底止血,患兒手術均順利,術中出血量(30±20)mL,術后留院觀察3～5d,患兒睡眠呼吸通暢、打鼾減輕,無術后出血。

2 結果

隨訪2～6個月,無鼻咽閉鎖、咽鼓管瘢痕等并發癥,同時治療鼻竇炎及滲出性中耳炎。60例患兒打鼾、鼻塞、張口呼吸的癥狀消失,22例鼻竇炎完全好轉,20例分泌性中耳炎患兒中2例聽力提高不明顯,28例聽力減退患兒中有3例聽力改善不滿意,44例記憶力差患兒均有顯著提高,肥胖、不愛活動、磨牙、尿床均有不同程度好轉。腺樣體面容需逐漸好轉,部分牙齒排列不整齊的患兒在接受牙齒畸形矯正術。經隨訪6個月以上,大部分患兒均收到滿意效果,無一例發生手術并發癥,未見復發者。

3 討論

扁桃體、腺樣體是咽部淋巴組織,是咽淋巴環內環的組成部分,處于生長發育期的兒童因局部反復發炎,可刺激扁桃體、腺樣體增生肥大,是引發兒童鼾癥的最主要的原因。而扁桃體、腺樣體肥大發病增多的原因與患兒反復患急性上呼吸道感染、遺傳因素及空氣污染有關。腺樣體肥大引起的局部癥狀,阻塞后鼻孔輕者引起鼻塞、張口呼吸、睡眠打鼾,嚴重者使上頜骨變長、硬腭高拱、上切牙突出、致咬合不良、唇厚、上唇上翹、出現腺樣體面容。長期的黏液貯留,易發生細菌感染,產生鼻炎、化膿性鼻竇炎,嚴重者引起鼻息肉。腺樣體肥大壓迫兩側咽鼓管圓枕,引起咽鼓管咽口狹窄,不能隨吞咽活動時開放,引起鼓室負壓,鼓膜內陷,影響聽骨鏈對聲音的傳導,如病因不解除,聽力損失更嚴重。由于扁桃體、腺樣體肥大導致患兒長期張口呼吸、打鼾、血氧飽和度低,腦細胞在睡眠時不能有效休息,處于缺氧狀態,導致注意力不集中,記憶力減退,部分患兒出現夜驚、遺尿、煩躁。扁桃體、腺樣體肥大兒童的睡眠是一種極不穩定的睡眠,患兒頻繁覺醒,導致睡眠進程不斷被打亂,反復覺醒可使心率增快、血管收縮,長期會造成心腦腎等重要臟器因慢性缺氧導致功能或器質性病變。兒童長期睡眠缺氧,白天沒有精神、愛睡覺、活動少、能量消耗少、導致肥胖,出現肥胖后,患兒打鼾加重,睡眠效率更低,出現“惡性循環”。從以上的調查中我們注意到對兒童腺樣體肥大引發的鼾癥的防治是至關重要的,首先是環境因素,應該讓兒童生活在一個自然、潔凈的環境中,其次是兒童患感冒時,及時用藥,徹底治療,防止感染延續。鼻內鏡下腺樣體切除術較傳統的腺樣體切除術有如下優點:(1)直觀、視野清楚:在電視監視器下可將鼻咽部手術視野放大,具有直視下操作、視野清晰的特點;(2)操作準確、切除徹底,能在直視下把殘余腺樣體切除干凈;(3)能避免重要組織結構損傷,且出血少、止血方便;(4)術后恢復快、并發癥少。

4 結語

兒童鼾癥最常見的病因是扁桃體、特別是腺樣體的肥大;睡眠中最易觀察到的癥狀是睡眠不安、張口呼吸、打鼾、呼吸費力、胸腹異常矛盾運動等;因長期慢性缺氧可使患兒發育遲緩,重癥患者可出現心肺并發癥。扁桃體切除和直視下經口-鼻內窺鏡引導腺樣體刮除術可完全緩解病情,鼻內鏡下手術摘除肥大的腺樣體的優點是,直視下手術視野清楚,損傷小,無殘留,可鏡下徹底止血,手術時間短,既可以解除上呼吸道阻塞,又減少機械性刺激引起的覺醒,從而改善患兒的睡眠結構。

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