外傷性硬膜下積液的高壓氧治療

任 青 陳一民

山西省汾陽醫院，山西 汾陽 032200

急性外傷性硬膜下積液是顱腦外傷中常見的并發癥，臨床治療不甚顯著，我院對60例本癥患者高壓氧治療隨訪，效果滿意，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組60例 男性52例，女性8例，年齡8—68歲，平均33歲。臨床診斷：腦挫裂傷42例，原發腦干傷4例，硬膜下血腫9例，顱骨骨折5例。臨床特點：無明顯癥狀6例，重癥意識障礙6例，其余患者均有不同程度頭痛，頭暈，頭顱憋脹。有的患者伴有惡心，煩躁等癥。CT檢查：患者硬膜下呈新月型低密度區，多位于額顳區及額區，CT值接近腦脊液，其中單側28例，雙側32例。

1.2 治療方法 在臨床治療的同時，患者生命體征平穩的基礎上盡早采取高壓氧治療，患者在0.25MPa的高壓環境下純氧30min，休息10min，再吸氧30min，每天一次，10次為一療程，連續治療1—3療程。

1.3 治療隨訪 問診患者情況，觀察病人臨床癥狀，每治療一個療程行CT檢查一次。

2 結果

2.1 臨床癥狀 第一療程結束，60例中有15例完全消失其中13例停止治療，36例有不同程度改善，9例無好轉。第二療程結束，47例中有24例完全消失其中21例停止治療，17例進一步改善，6例無好轉停止治療其中2例原發腦干傷加重，第三療程結束，20例中有18例完全消失，2例偶有輕微癥狀。

2.2 硬膜下積液吸收情況 第一療程結束，60例中有13例全部吸收，28例吸收50%以上，9例有所吸收，10例無吸收，第二療程結束，47例中21例全部吸收，18例上吸收50%以上，2例有所吸收，6例無吸收其中2例原發腦干傷加重4例硬膜下血腫難吸收，予手術鉆孔引流，第三療程結束，20例中13例全部吸收，7例吸收50%以上。

綜上觀察，高壓氧治療外傷性硬膜下積液，治愈率78%，總有效率90%。

3 討論

3.1 硬膜下積液是顱腦外傷中常見的并發癥，其致病機制為：外傷所致蛛網膜撕裂產生裂口，這一裂口腦脊液不能雙向流通或形成活瓣使腦脊液只能流入硬膜下腔而不能回流，致腦脊液在硬膜下腔滯留［1]此外還與腦萎縮致硬膜下腔增寬腦脊液吸收和循環障礙有關。

3.2 臨床治療采取鉆孔引流手術［2]，治療效果，臨床癥狀改善迅速，但積液容易復發而難以治愈。因為腦外傷合并硬膜下積液患者，腦缺氧、腦水腫、顱內壓增高，當引流時首先起到降低顱內壓的作用，故其臨床癥狀改善迅速，其后勢必導致硬膜下腔內壓相對顱內壓負壓，腦脊液順壓差從蛛網膜單向活瓣口處又流入硬膜下腔，所以容易復發難以治愈。

3.3 高壓氧治療硬膜下積液，從其作用機制分析：(1)高壓氧迅速改善病灶區腦組織缺氧，減輕腦水腫，降低顱內壓。高壓氧使腦動脈血氧分壓增高，血氧含量增多，組織內毛細血管血氧彌散半徑增加，從而迅速改善外傷所造成的腦缺氧，在高壓氧環境下腦血管收縮，顱內血管容積縮小，顱內壓力降低，腦水腫得到改善。高壓氧的這一作用機制在一定程度上抑制了硬膜下積液的繼續產生、加重。硬膜下積液在逐漸吸收的過程中會使硬膜下腔內壓相對顱內壓降低，高壓氧治療下會直接減少它們之間的壓差，對腦脊液從蛛網膜下腔流向硬膜下腔起到阻止作用。(2)高壓氧治療下可以迅速糾正區缺氧，增強吞噬細胞吞噬和消化壞死組織能力，加速病灶清除。高壓氧環境下病灶缺氧糾正，膠質細胞分化增生，產生大量的膠質纖維修補損傷組織，側支循環建立增加病灶供血毛細血管再生加快。高壓氧這一作用機制能促進蛛網膜破裂口愈合，從而徹底阻止硬膜下積液的繼續產生并且逐漸吸收痊愈。

［1]張志學．急性硬膜下積液30例臨床分析［J]．寧夏醫學雜志，2000，22(5)．

［2]本寶君．外傷性硬膜下積液的成因及治療 ［J]．四川醫學，1999，20(6)．