高尚海 張勤安
1 河南省輝縣市衛生學校(453600)
2 河南省鄭州大學醫學院(450000)
鉀是人體新陳代謝過程中重要且必需的元素,鉀離子在人體體液內的濃度是它能否發揮生理功能的主要因素。正常人體血清鉀濃度在3.5~5.5mmol/L,平均4.2mmol/L。以血清鉀<3.5mmol/L時稱低血鉀[1-3]。臨床上癱瘓中低血鉀是最常見的類型,以遲緩性癱瘓為特點,輕者對稱性肢體無力,重者呼吸肌癱瘓及嚴重的心律失常,一般來說發作時意識清楚,無感覺障礙。當其他疾病與低血鉀產生的癱瘓麻痹共存時易被誤診[4],為提高對本癥的認識。總結我們2007年9月至2009年9月診治的65例低血鉀臨床資料進行回顧性分析,報道如下。
40例為男性,年齡24~58歲,平均(45±4)歲;其中體力勞動者29例(72.5%),32例(80.0%)為初次發生。其誘因有:高糖飲食5例,腹瀉、嘔吐各4例,19例長期服用降壓利尿劑藥物,8例無明顯誘因。發病時段休息25例(62.5%),勞累后發病5例(12.5%),早晨起來發病10例(25%),中午或晚間發病17例。25例為女性,年齡55~65歲,平均(58±5)歲;初次發作10例(40%)。誘因:高糖飲食4例,腹瀉、嘔吐11例,4例伴有甲狀腺功能亢進,4例長期服用降壓利尿劑藥物,2例無明顯誘因。晨起發病8例(32%),中午或晚間發病17例(68%)。
65例患者均有癱瘓或四肢肌肉軟弱無力,其中主要伴呼吸費力、困難18例,嚴重心律失常6例,昏迷4例,心動過緩22例,腹脹、尿潴留15例。
心電圖:65例均有ST段壓低,T-U融合、U波>T波典型的低鉀圖形。
血清鉀3.0mmol/L44例,2.9~2.5mmol/L 17例,<2.4 mmol/L 4例。
一經確診均常規補鉀。
對于輕中度者靜脈滴注及口服補鉀同時進行,補鉀總量為4~8g/d(其中靜脈滴注與口服各占半量),給予靜脈滴注0.2%~0.3%氯化鉀溶液,口服則予10%氯化鉀10mL加牛奶口服或開水稀釋1∶1服,3~4次/d,癥狀改善,癱瘓緩解改為全部口服補鉀,3~6g/d,維持約1周。
對于癥狀較重的患者將10%氯化鉀10mL加入0.9%氯化鈉20mL用微量泵以0.5~l.0g/h速度靜脈泵入,根據血鉀濃度調整補鉀速度。在靜脈補充的同時給予口服10%氯化鉀溶液10~30mL。24h內靜脈滴注10g,口服10g,總量20g,其中前3h內最高補入5g,逐漸減少劑量至常規[5],并隨時調整藥物的劑量。靜脈滴注5~7d,改口服氯化鉀或枸櫞酸鉀維持1周。血清鉀穩定在2.5mmol/L以上時靜滴濃度逐漸改為0.3%維持。除補鉀及病因治療外,均予以積極的抗心律失常治療,同時應注意抗感染及其他疾病的治療。
治療重度低血鉀需要補鎂[6,7],用25%硫酸鎂5~10mL加液體中靜脈滴注。
65例患者入院后均給以緊急治療。治療及護理措施包括積極治療原發病,按照血清鉀濃度采用不同的補鉀方式,心電監護,監測患者血鉀水平、尿量、觀察患者癥狀等。65例患者經積極治療后均痊愈出院,無1例出現并發癥,出院前復查血鉀均在正常范圍。平均住院時間是5.6d。隨訪4~6個月,無其他并發癥和后遺癥的產生。
低血鉀是臨床上常見的電解質紊亂現象。低血鉀病因復雜,該現象的產生在日常生活中比較普遍,鉀損失過多是常見的病因,如食物中毒引起的嘔吐,TTPP、PA、RTA、糖尿病酸中毒、藥物(如甘草、利尿劑、二甲霉素等),腹瀉、吸收不良、胃腸道鉀丟失、鋇劑、棉子油中毒[8],惡性腫瘤化療常見的胃腸道反應,服用利尿劑的患者等[9]。這些不良反應常致患者納食減少,體液流失,電解質紊亂,形成鉀離子的大量丟失,導致低血鉀癥的出現。鉀在體內分布異常和原發病的存在,如臨床上部分甲狀腺功能亢進的首發癥狀是低血鉀,形成甲狀腺功能亢進周期性麻痹(thyrotoxic periodic paralysi,TTP),屬低血鉀型[10,11],糖尿病患者,服用激素的患者。鉀攝入不足,如異地勞動的民工,飲食不規律的工作人員,長期進食不足,給患者補液時長期未給補鉀鹽液體等。
低血鉀以遲緩性癱瘓為特點,輕者僅表現為對稱性肢體無力。低血鉀最大的損害是可引起心臟應激性增強,心律失常多為心動過速、房性早搏、室性早搏、室顫;高血鉀對心肌起抑制作用,出現心動過緩、室性早搏。房室傳導阻滯[12]。所以在糾正低血鉀的過程中對心臟的保護應該放在重要的位置。
低血鉀治療的關鍵是早期足量補鉀。重度低血鉀需加大補鉀的濃度與適當的速度。高濃度靜脈補鉀輸入過快,形成一過性高血鉀而導致高鉀血癥及心律失常,這種情況下,改用微量泵輸注可保證持續恒定微量注入[13],效果較好。重度低血鉀患者同時補充鎂劑可提高療效,且降低復發率[7,14]。
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