搶救急性酒精中毒所致代謝紊亂深入探討

王立群 王玉娟

(1.北京市朝陽(yáng)區(qū)航空工業(yè)中心醫(yī)院 北京 100012; 2.吉林市新世紀(jì)醫(yī)院 吉林省吉林市 132021)

1 資料與方法

1.1 一般資料

患者均為一次性過(guò)量飲用一種酒的中毒者,男41例,女7例,年齡17～59歲,平均(29±10.3)歲。既往無(wú)糖尿病及心肝腎病史。其中白酒組22例、紅酒組9例、啤酒組17例。飲酒后來(lái)院時(shí)間為30min～8h。飲酒量約100～3500mL,白酒組飲用量少,與紅酒組及啤酒組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3組年齡、性別及就診時(shí)間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 急性酒精中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]

有過(guò)量飲酒史;呼氣及嘔吐物中有酒精氣味;有中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制癥狀;排除其他疾病引起的意識(shí)障礙,如鎮(zhèn)靜催眠藥中毒、一氧化碳中毒和糖尿病昏迷。

1.3 觀察及治療方法

(1)生命體征:意識(shí)、血壓、脈搏、呼吸、瞳孔;(2)血生化:尿素氮、肌酐、轉(zhuǎn)氨酶、血糖、電解質(zhì)(血鉀、鈉、氯);(3)動(dòng)脈血?dú)夥治觥Ｓ^察上述指標(biāo)在就診當(dāng)時(shí)機(jī)治療后6～12h的變化。所有患者均為洗胃,暢通氣道,預(yù)防嘔吐物吸入;對(duì)呼吸抑制者予以氣管插管、人工輔助通氣;給予納洛酮、醒腦靜催醒及液體治療(維生素、電解質(zhì)、葡萄糖及胰島素)。低血糖者靜注50%葡萄糖液40～60mL后,給予10%葡萄糖液靜脈滴注;酸中毒者(pH<7.25)及時(shí)給予5%碳酸氫鈉注射液糾正。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

計(jì)量資料2組間比較行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 代謝改變特點(diǎn)

本研究發(fā)現(xiàn),白酒組患者代謝性酸中毒的發(fā)生率明顯高于紅酒組和啤酒組(χ2=4.81,P<0.05;χ2=5.22,P<0.05),且癥狀重;白酒組20例代謝性酸中毒患者中,有7例pH<7.15。本研究還發(fā)現(xiàn),白酒組患者低血糖的發(fā)生率明顯高于白酒組和啤酒組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.61,P<0.05;χ2=8.15,P<0.01)。高血糖、低血鉀、低鈉低氯血癥、高鈉高氯血癥的發(fā)生率在各組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 治療效果

各組患者治療6～12h后,意識(shí)清醒,生命體征平穩(wěn),多數(shù)患者代謝指標(biāo)恢復(fù)正常,各組患者代謝指標(biāo)恢復(fù)正常的比例分別為90.3%(白酒組),92.5%(紅酒組),93.2%(啤酒組),各組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討論

近年來(lái),隨著生活水平的改善,因飲酒導(dǎo)致疾病的發(fā)生率呈現(xiàn)快速上升的趨勢(shì)。急性酒精中毒主要是對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制和胃粘膜的刺激。重度中毒可誘發(fā)心血管系統(tǒng)疾病、呼吸中樞麻痹及復(fù)雜的代謝紊亂。本資料證實(shí),中毒酒精中毒者均不同程度存在代謝性酸中毒、電解質(zhì)及糖代謝紊亂。

酒精進(jìn)入人體后以原形直接吸收,并迅速分布到全身各部位。進(jìn)入體內(nèi)的酒精90%在肝臟氧化成乙醛,乙醛經(jīng)醛脫氫酶氧化為乙酸,乙酸最后代謝為CO2和H2O,此過(guò)程消耗大量氧化還原輔酶因子(NAD),而還原型NAD(NADH)大量生成,使(NADH)/NAD比值增大。此時(shí),乙酰輔酶A不能進(jìn)入三羧酸循環(huán),β-羥丁酸生成增多,以及肝糖原消耗,脂肪分解加速,生成大量酮體,導(dǎo)致代謝性酸中毒[2]。因此,酒精性代謝性酸中毒的本質(zhì)主要為酮癥酸中毒。本研究白酒組代謝性酸中毒發(fā)生率46.5%,高于紅酒組和啤酒組。原因可能與以下因素有關(guān):(1)白酒飲用量相對(duì)少,醉酒后惡心、嘔吐,易致血容量相對(duì)不足,甚至產(chǎn)生休克,導(dǎo)致腎臟排泄功能障礙。(2)白酒酒精度高,相同飲酒量的前提下,經(jīng)胃腸道吸收后,血中酒精濃度高,NAD被大量消耗,對(duì)肝臟降解乳酸鹽的能力及糖異生影響大,而使周?chē)械娜樗猁}及酮體增多,加重酸中毒。

中毒急性酒精中毒者,常頻繁嘔吐、出汗致血容量不足,血容量減少可刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)抑制胰島素分泌,并使兒茶酚胺等升糖激素分泌增加,引起血糖升高。本研究白酒組低血糖發(fā)生率達(dá)27.9%,高于紅酒組和啤酒組。原因可能與以下因素有關(guān):(1)白酒與紅酒及啤酒的乙醇度相差較大,白酒為蒸餾酒,而紅酒和啤酒是含有較多水分和糖分的飲料酒。因此引用紅酒和啤酒,低血糖發(fā)生率低。(2)空腹飲酒,有低血糖的白酒中毒者均存在空腹飲酒史。長(zhǎng)時(shí)間低血糖可導(dǎo)致腦水腫、中樞神經(jīng)系統(tǒng)點(diǎn)狀缺血、壞死及脫髓鞘改變,嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致死亡。對(duì)于重度白酒中毒者,除納洛酮與醒腦靜常規(guī)醒腦[5]外,還應(yīng)及時(shí)糾正度血糖和代謝性酸中毒[3]。

總之,在搶救急性重度酒精中毒者過(guò)程中,因飲用白酒更易于發(fā)生代謝性酸中毒、低血糖,臨床工作中需加以注意并及時(shí)治療,以免貽誤搶救時(shí)機(jī),導(dǎo)致嚴(yán)重并發(fā)癥出現(xiàn)。由于本文所提供資料系單個(gè)醫(yī)療單位資料且手樣本量的限制,所揭示問(wèn)題的代表性需要深入研究,尤其需要進(jìn)行大規(guī)模的臨床驗(yàn)證。

[1]孔江,李玉苑.急性酒精中毒代謝紊亂及合理治療問(wèn)題探討[J].中國(guó)急救醫(yī)學(xué),1995,15(5):5～8.

[2]林穎,應(yīng)斌宇.急性酒精中毒致鉀、鈉、氯及酸堿紊亂的救治體會(huì)[J].溫州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2002,32(5):329～330.

[3]葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:983～984.