奧美拉唑與黃連素聯合治療胃潰瘍臨床觀察（附120例臨床分析）

王敬霞 趙振剛 姚成花

黑龍江省鶴崗市嶺北人民醫院（154106）

鶴崗市嶺北人民醫院于2006年1月至2008年12月對120例確診活動性胃潰瘍的患者，采用奧美拉唑與黃連素聯合治療取得了較好效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

所有病例均經胃鏡檢查確診，并符合以下條件：①無胃潰瘍穿孔、活動性消化道出血或幽門梗阻等并發癥；②排除癌性潰瘍或未能排除癌變的潰瘍；③排除卓-艾綜合征；④無嚴重性心、肝、腎等重要臟器疾病；⑤排除不能按照服藥或未復查胃鏡者。

1.2 臨床資料

選擇符合上述條件的胃潰瘍患者共120例，其中男例，女38例，年齡18～72歲，平均51歲，均經胃鏡和病理活檢證實為胃潰瘍，潰瘍灶直徑0.2～1.8cm，其中胃竇潰瘍73例，胃角潰瘍47例。幽門螺桿菌（helicobacter pylori，HP）檢測采取胃竇幽門前區黏膜標本作快速尿素酶測定，其中HP陽性81例，陰性39例。

1.3 治療方法

將120例胃潰瘍患者隨機分成兩組，兩組患者的臨床資料具有可比性。觀察組60例，其中HP陽性41例，HP陰性19例，給予奧美拉唑每次20mg，每天早餐前口服1次，黃連素片每次200mg，3次/d，6周為一個療程。對照組60例，其中HP陽性39例，HP陰性21例。對照組給予奧美拉唑片1次/d，每次20mg，早晨空腹服，阿莫西林0.25g，飯后0.5h服用，3次/d，4周后劑量減至為0.125g，繼續用2周，6周為一個療程。所有病例在療程結束后，均經胃鏡復查，觀察潰瘍愈合情況及復查HP。

1.4 療效判定標準

參照《中藥新藥臨床研究指導原則》中關于消化性潰瘍的療效判定標準[1]，以治療前后胃鏡檢查療效判斷依據。痊愈：潰瘍和周圍炎癥全部消失。顯效：潰瘍消失，仍有炎癥。有效：潰瘍面積縮小超過50%或潰瘍數目減少。無效：潰瘍面積縮小＜50%或無變化。愈合率加有效率為總有效率。

1.5 統計學方法

采用SPSS11.0軟件，復發率比較采用χ2檢驗，檢驗水準α=0.05。

2 治療結果

2.1 治療組60例消化性潰瘍患者治療6周后HP陽性的有效率為92.68%。對照組60例消化性潰瘍患者治療6周后HP陽性有效率為71.80%，二者對比有統計學意義。總有效率治療組為93.33%，對照組為78.33%，二者對比有統計學意義。而對于HP陰性的消化性潰瘍患者二者療效無明顯差異。

2.2 不良反應

兩組均未發生嚴重的不良反應。

3 討 論

一般認為，消化性潰瘍由攻擊因子（胃酸、胃蛋白酶、膽鹽等）和防御因子（胃黏液分泌重碳酸鹽，黏膜因子增強和防御因子）減弱，導致消化性潰瘍[2]。臨床一般使用抑酸劑（H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑）加用抗HP治療消化性潰瘍，對十二指腸球部潰瘍的治愈率可達到95%～100%，但對胃潰瘍療效欠佳。本組研究使用質子泵抑制劑奧美拉唑與黃連素片聯合治療胃潰瘍，潰瘍面愈合快，總有效率達到93.33%，而對照組為78.33%兩組比較與顯著性差異（P＜0.05）。特別是對HP陽性的胃潰瘍，觀察組治愈率為92.68%，對照組治愈率僅為71.80%，兩組比較也有顯著性差異（P＜0.05）。而對于HP陰性的胃潰瘍，兩組無明顯差異。奧美拉唑具有強大的抑制H+-K+-ATP酶的活性作用，進入人體內16h就大部分集中在壁細胞的微管膜和少數細胞壁上，通過選擇性、非競爭性抑制壁細胞中質子泵H+-K+-ATP酶，從而阻斷胃酸分泌的最后通道，故能強力地抑制基礎胃酸的分泌及組胺、乙酰膽堿、胃泌素和食物刺激幼年期的胃酸分泌，具有持久、快速、可靠的緩解疼痛及使潰瘍愈合的作用。HP是消化性潰瘍的重要病因，黃連素對HP有很好的抑制或殺滅作用。黃連素口服不易吸收，胃內濃度高，對HP敏感，破壞HP在胃和十二指腸的定植，有殺滅HP的作用，根除HP感染，阻止胃上皮化生，促進潰瘍愈合。辛勝利[3]用黃連素加鉍劑治療消化性潰瘍4周后，潰瘍治愈率治療組為87.5%，對照組為80%，HP清除率治療組為96.9%，對照組為3.3%（P＜0.01）。

[1] 鄭筱萸.中藥新藥臨床研究指導原則[S] .北京：中國醫藥科技出版社,2002：116.

[2] 梁湛聰.消化性潰瘍中西醫內科治療進展[J] .現代消化及介入治療,2000,5(1)：38.

[3] 辛勝利.痢特靈、黃連素加鉍劑治療消化性潰瘍療效觀察[J] .右江醫學,2001,29(6)：476-477.