楊 光 張林林 李大健 馬香華 林 楠
慢性胃炎的發病率很高,有資料顯示占接受內鏡檢查患者的80%~90%,而且隨著年齡增長,發病率逐漸升高,50歲以上者發病率可高達50%[1]。由于慢性胃炎臨床表現多種消化系統疾病癥狀,嚴重影響患者生活質量,且慢性胃炎與胃癌的發生密切相關,所以應引起臨床工作者高度重視,探索有效的治療方法。筆者對慢性胃炎患者60例進行臨床分析,現報道如下。
觀察病例均為哈爾濱市第一醫院住院及門診患者,共60例,均經胃鏡檢查確診為慢性胃炎。本組60例,男36例,女24例;平均年齡(43.5±8.9)歲;平均病程(6.3±1.5)年;病情程度:輕度22例,中度32例,重度6例;慢性淺表性胃炎活動期33例,慢性萎縮性胃炎27例;幽門螺旋桿菌陽性42例,陰性18例。
清除幽門螺桿菌、解痙止痛、助消化及支持療法。5%GNS 250mL+氨芐青霉素3.5~4g(皮試)靜脈滴注,5%GS 250mL+慶大霉素24萬U或+甲氰咪胍0.4g靜脈滴注,1次/d。體虛者加10%GS 250mL+參麥注射液30mL靜脈滴注或+復方氨基酸250mL靜脈滴注,1次/d。654-2 10mg+甲氧氯普胺10mg肌內注射,1次/d。維酶素片4~6片,3次/d,黃連素0.2g,3次/d口服。多潘立酮10mg,3次/d口服。
2.1 療效判定標準
根據衛生部《中藥新藥臨床研究指導原則》標準及胃鏡檢查等綜合判定,分為臨床控制、顯效、有效及無效。
2.2 本組60例,臨床控制11例(18.3%),顯效22例(36.6%),有效24例(40.0%),無效3例(5.0%),總有效率為94.9%。患者治療后幽門螺旋桿菌轉陰情況,治療組治療前幽門螺旋桿菌陽性42例,治療后轉陰26例,轉陰率為61.9%。
慢性胃炎是人群中的常見病、多發病,系由多種原因所致的慢性胃黏膜病變。臨床表現為上腹部疼痛,腹脹伴有輕度惡心嘔吐、納差、消化不良、頭暈乏力等。本病可分為慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、慢性肥厚性胃炎,不易治療且易復發[2]。
慢性胃炎致病原因有:急性胃炎長期治療未愈轉為慢性;患者喜煙酒辛辣之品長期刺激胃黏膜;幽門功能障礙,膽汁反流,以及免疫因素、遺傳因素而引起。十幾年來經現代醫學研究發現[3,4],患者胃黏膜中檢出幽門螺桿菌,幽門螺旋桿菌感染是致病原因之一。本病須與消化性潰瘍、慢性膽道炎、鉤蟲病貧血、胃癌等相鑒別。輔助檢查有胃液分析、X線胃鋇透、纖維胃鏡等。目前,胃鏡檢查被認為是最有效可靠的方法。
慢性胃炎是多種有害因素和原因引起的慢性胃黏膜的炎癥性病變,是消化系統最常見的疾病,其發病在胃病中居首位。本組病例中十二指腸液發流、慢性胃炎伴糜爛者也較常見,慢性胃炎伴腺化生和非典型增生者更是不可忽視的病理改變。胃黏膜淺表性的炎癥改變可逐步發展成為黏膜的萎縮性炎癥,出現腸腺化生或增生,最終導致胃黏膜的完全萎縮,少數患者甚至由此可演變成胃癌。因此,積極地減少和消除對胃黏膜的有害因素,能有效的減少和防止萎縮和腸腺化生與不典型增生的發生[5]。
對慢性胃炎的治療,臨床醫師各有不少的治療經驗。筆者觀察本病的療效時認為本治療方法優點:選用氨芐青霉素和慶大霉素可有效抗幽門螺旋桿菌,治療時,給予一定劑量、充足時間,以免除幽門螺旋桿菌對胃黏膜的破壞[6-9]。甲氰咪胍是H2受體拮抗劑,對胃酸分泌高或正常者可有消炎、止血作用。654-2解除胃痙攣、多潘立酮增強胃動力促消化。
筆者認為應根據患者的臨床癥狀,并參考胃鏡檢查和過去用藥的反應來選擇,努力做到解決問題個體化,而不強求一律或理論上“合理”。當前在用藥中有幾種情況值得注意:①服藥多而雜:同時處方4~5種或更多藥物,這樣同時使用的藥物越多,藥物不良反應率越高,對已有損害的胃難免負擔過重。②隨意使用抗生素:把胃炎當一般細菌性炎癥來“消炎”,隨意挑選單一抗生素來治療幽門螺桿菌,這樣做有害無益,尤其會給以后正規的根治幽門螺桿菌帶來抗藥性的困難。③要求“完全治愈”:慢性胃炎特別是腸腺化生(腸化)和不典型增生者,這些變化是機體對炎癥與萎縮的一種補償和修復反應,除非重度改變,并非全是癌前病變,要求治療到完全正常(病理切片的完全正常)不切合實際。何況目前并無肯定的“靈丹妙藥”,比較切實可行的方法是定期做胃鏡復查,做到基本無臨床不適癥狀即可。
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