奧美拉唑注射液治療上消化道出血患者42例

徐 影

大興安嶺加格達奇區人民醫院（165000）

消化性潰瘍是臨床的常見病，是上消化道出血最常見的病因，筆者4年來應用奧美拉唑注射液治療42例消化性潰瘍出血，收到滿意的效果，現將療效報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

42例均來自大興安嶺加格達奇區人民醫院內科的住院患者，其中男27例，女15例；年齡19～68歲，中位年齡34.5歲；十二指腸潰瘍26例，胃潰瘍11例，應激性潰瘍5例；估計失血量500～1600mL，Hb（61±23）g/L，RBC（2.5±1.3）×1012/L。所有病例均因嘔吐、腹痛或黑便入院，24h內均經胃鏡及大便潛血試驗檢查確診為急性上消化道潰瘍出血。

1.2 治療方法

對出血量較大、出現休克者采用常規抗休克治療，同時給予輸血、輸液補充血容量、維持水與電解質平衡、糾酸防治氮質血癥等支持療法。本組給予奧美拉唑注射液（北京四環科寶制藥有限公司生產，批準文號：國藥準字H200593181）40mg加入0.9%生理鹽水100mL中，靜脈滴注，2次/d，連用72h，第4天改為口服20mg，1次/d，早上空腹口服。

2 療效標準及結果

2.1 療效評定標準

止血標準為：①嘔血停止或大便轉黃；②大便潛血陰性；③胃鏡下觀察無出血；④經胃鏡抽出液體無色清亮。以上4項中有任何2項即可認為出血停止。24h內止血為顯效，72h內止血為有效，顯效+有效為總有效，出血時間超過72h為無效。

2.2 結果

2.2.1 止血效果

本組的顯效率和總有效率分別為78.6%和92.9%。

2.2.2 藥物不良反應

本組頭痛、惡心各1例，發生率為4.8%。

3 討 論

上消化道出血為消化性潰瘍的常見并發癥，病情取決于出血部位、速度和出血量，而消化性潰瘍并出血是上消化道出血的常見病因，在上消化道出血中占50%～64%，其中尤以十二指腸潰瘍為常見。目前消化性潰瘍并出血的治療多采取內科保守治療，特別是基層醫院。消化性潰瘍的形成有諸多因素，其中酸性胃液對黏膜的消化作用是潰瘍形成的基本因素，由于胃蛋白酶活性受胃酸制約，因而在探討消化性潰瘍發病機制和治療措施時，主要考慮胃酸的作用，而抑制胃酸藥的應用是治療消化性潰瘍重要的措施之一。潰瘍出血時，潰瘍黏膜中的纖維蛋白溶解活性顯著增強，從而使血凝塊易于溶解。而止血過程呈高度pH依賴性，酸性環境不利于止血。延長胃內pH＞6的持續時間，可顯著降低潰瘍黏膜中的纖維蛋白溶解活性，穩定血凝塊，這是抑酸藥用于消化性潰瘍出血的主要機制。奧美拉唑是H+-K+-ATP酶抑制劑，具有保護胃黏膜、改善胃黏膜循環的功能，可顯著降低24h胃內酸度，使出血區域持續維持pH值在6.0以上水平，保證止血最佳效果，既阻斷了高酸對潰瘍面的侵蝕，又使體液與血小板誘導的止血作用得以發揮，有助于血小板聚集，凝血塊的形成而促進止血作用。此外，該藥還具有抗幽門螺旋桿菌活性作用，雙重作用使潰瘍更能盡快愈合[1]。

健康人體約分布容積約為0.3L/kg，腎功能不全患者也有相近的分布容積，老人或肝功能不全患者的分布容積稍低。血漿蛋白結合率約為95%。

靜脈內給予奧美拉唑，藥-時曲線的平均終末相半衰期約為40min，總血漿清除率為0.3～0.6L/min。治療期間半衰期未變化。

奧美拉唑主要在肝臟中經細胞色素P450（CYP）酶系完全代謝，其中主要依賴特異的同功型CYP2C19（S-美芬妥英羥化酶），該酶的遺傳表達具有多態性。奧美拉唑經CYP2C19催化生成羥基奧美拉唑，這是血漿中的主要代謝產物。鑒于此，奧美拉唑與CYP2C19的其他底物之間可能會由于競爭性抑制而產生代謝上的藥物-藥物相互作用。奧美拉唑代謝物對胃酸的分泌沒有作用。約80%的靜脈內給藥劑量以代謝物形式經尿液排泄，其余主要由膽汁分泌，經糞便排泄。腎功能衰竭患者奧美拉唑的清除未有變化，肝功能損害患者的清除半衰期增加，但每日一次口服劑量未見奧美拉唑積累[2]。

治療上消化道出血主要是輸血、止血、制酸、抗休克、保護胃黏膜等，傳統制酸劑通常選用的是H2受體拮抗劑，近年來的研究結果表明，組胺的基礎分泌以夜間為主，H2受體拮抗劑在白天的抑酸作用弱，其不足之處在于不能完全抑制胃酸分泌，尤其是不能抑制白天餐后胃泌素刺激的胃酸。近年來質子泵抑制劑的應用則克服了H2受體阻滯劑的上述不足，幾乎完全抑制胃酸分泌，不受進食或其他形式的刺激，抑酸效果更好[3]。本觀察表明，奧美拉唑可顯著改善胃、十二指腸潰瘍出血患者嘔血、黑便等出血癥狀，并可穩定患者生命體征，顯著改善患者腹部體征，治療過程中并未發生任何不良反應。說明奧美拉唑用于治療胃、十二指腸潰瘍并出血安全有效、不良反應少，是較為理想的治療藥物，值得臨床推廣使用。

[1] 王吉耀,廖二元,胡品津.內科學[M] .北京：人民衛生出版社,2005：421.

[2] 姒健敏.消化性潰瘍的愈合質量[J] .中華消化雜志,2005,28(2)：127-128.

[3] 胡伏蓮.消化性潰瘍發病機制的現代理念[J] .中華消化雜志,2005,28(3)：189-190.