卡尼汀聯合多巴胺治療急性心肌梗死合并心源性休克的作用分析

常新榮

(河南省洛陽市洛耐醫院內科 河南洛陽 471003)

心源性休克是急性心肌梗死的嚴重并發癥,是以急性、嚴重、持續的組織器官低灌注和嚴重左室泵血不足及血壓低下為表現的一組臨床癥候群,急性心肌梗死患者心源性休克的發生率為一般為5%～8%,也是目前急性心梗患者住院期間的主要死亡原因,盡管近年來診治手段已取得明顯進步,但其病死率仍高達60%～80%[1]。本研究在常規治療的基礎上應用左卡尼汀聯合多巴胺治療80例急性心肌梗死合并心源性休克患者,取得了預期的臨床效果,現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2006年3月至2009年6月住院搶救治疔的急性心肌梗死并心源性休克患者80例,其中男46例,女34例,年齡55～79歲,平均66.2歲,下壁合并右室心肌梗死15例,下壁心肌梗死33例,廣泛前壁心肌梗死24例,其中收縮壓在8.0～10.7kPa之間的55例,在8.0～10.7kPa以下的12例,合并有高血壓,比原血壓水平下降4.00kPa以下的16例,神志不清20例。按數字隨機法將80例患者平均分為2組,治療組40例,對照組40例。2組病例在性別、年齡、臨床表現方面比較差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 分組治療方法

所有患者均收住院治療,給予心電血壓監護,在排除禁忌證后對照組患者采用左卡尼汀3.0g加入5%葡萄糖液250m L中每日1次靜脈滴注,連用14d。治療組患者在用左卡尼汀的基礎上加用多巴胺,劑量從2μg／(kg·m in)開始逐漸加量至10μg／(kg·m in)。干預治療后隨訪觀察2組患者臨床療效改善情況和副反應發生情況。

1.3 療效判斷標準[2]

(1)顯效:用藥12h內收縮壓回升至>10.7kPa或比原增加4.00 kPa以上,神志轉清,皮膚轉溫暖,紫紺、呼吸困難緩解,尿量增加。(2)有效:用藥12～24h內收縮壓才回升至>10.7kPa或比原增加4.00kPa以上,神志轉清,皮膚轉溫暖,紫紺及呼吸困難緩解,尿量增加者。(3)無效:用藥24h后收縮壓仍在10.7kPa以下或增加不到4.00kPa,臨床癥狀體征未改善或惡化者。

1.4 統計分析方法

采用SPSS 13.0統計軟件進行統計學分析,各指標均以均數±標準差(±s)表示,分類資料統計分析采用χ2檢驗,計量資料采用兩樣本t檢驗,P<0.05表示2組差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組臨床療效比較

2組治療后分別進行隨訪,結果顯示,治療組總有效率(顯效+有效)90.0%;對照組總有效率為75.0%,總有效率2組間比較差異具有顯著性(P<0.05)。

3 討論

急性心肌梗死是指患者冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應心肌產生嚴重而持久的急性缺血,從而產生心肌缺血性壞死。心源性休克是由于患者心臟功能極度衰退,心室射血或充盈障礙導致心排血量過少,導致全身主要器官和組織灌注不足而發生的一系列代謝障礙綜合征。心源性休克是急性心肌梗死三大并發癥之一,患者一旦出現休克體征,血壓下降,則提示心肌壞死面積較大、泵功能衰竭,其死亡率遠遠高于急性心肌梗死并發心力衰竭和心律失常者。

左卡尼汀在體內主要功能是協助細胞中的長鏈脂肪酰輔酶A穿過線粒體內膜而進入線粒體基質內進行β-氧化而產生三磷酰苷(ATP),在脂肪代謝中起重要作用。正常心肌中含有較高濃度的左卡尼汀,但心肌缺血、缺氧時,內生左旋肉堿減少,心肌細胞內左旋肉堿量下調,心肌依靠糖酵解供能,使有毒的脂肪酰輔酶A堆積,心肌細胞代謝功能發生障礙。在發生急性心肌梗死的情況下,心肌組織缺血缺氧,補充外源性左旋卡尼汀則可以使缺血、缺氧時堆積的脂肪酰輔酶A進入線粒體內,減少其對腺嘌呤核苷酸轉位酶的抑制,使氧化磷酸化得以順利進行,并能使缺血心肌能量代謝轉向脂肪酸代謝,脂肪酸β氧化作用增強,不僅能為缺血心肌提供足夠的能量,而且有利于缺血心肌細胞膜損傷的修復,亦有利于心肌收縮功能的恢復。

心源性休克是血容量灌注不足產生的一組微循環障礙綜合征,如果心臟灌注得以迅速恢復,細胞損傷將得到控制,從而保護臟器功能。正性肌力藥物可以提高心排血量、增加氧輸送,是糾正心肌缺血的重要措施。因此對于心源性休克患者,合理應用正性肌力藥是十分必要的。本組資料觀察到,開始休克仍未糾正后加到10μg/(kg·m in)的多巴胺能顯著提高心臟泵血功能,改善休克癥狀,提示應用多巴胺能夠更有效的改善心肌灌注、糾正心臟缺氧。

[1]王虹.左卡尼汀對慢性肺心病的治療作用[J].醫學理論與實踐,2006,19(7):749.

[2]周昔林.生脈聯合多巴胺治療急性心肌梗死并心源性休克的臨床觀察[J].中國當代醫學,2005,4(9):3.