導(dǎo)管射頻消融對心肌損傷的探討

張曦 韓明華

(昆明醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院 云南昆明 6 5 0 0 3 1)

1 射頻消融治療原理

射頻的生物學(xué)效應(yīng)主要包括熱效應(yīng)和非熱效應(yīng),熱效應(yīng)是指電磁能轉(zhuǎn)化為熱能的過程,當(dāng)其頻率在400kHz～3MHz之間時,其電磁能全部轉(zhuǎn)化為熱能而無非熱效應(yīng)。正是應(yīng)用這一原理引起局部心肌組織溫度升高,而在短時間內(nèi)將心肌組織加熱到高溫,從而使心肌組織細胞脫水干燥,血液凝固,蛋白變性,因此射頻引起的損傷局限均勻,呈現(xiàn)界限清楚的凝固性壞死來達到根治目的。

2 病理組織學(xué)變化

對犬的消融后病理組織學(xué)變化觀察發(fā)現(xiàn):急性期組消融中央?yún)^(qū)心肌細胞膜破裂,肌原纖維凝結(jié)成團結(jié)構(gòu)不清,核膜皺縮,核染色質(zhì)固縮或核碎裂。周圍變性帶細胞胞漿電子密度降低或有穿孔,線粒體大小不一,出現(xiàn)奇異或巨大線粒體,部分嵴斷裂或消失,肌原纖維出現(xiàn)大量不規(guī)則的收縮帶。反應(yīng)帶心肌細胞主要表現(xiàn)為胞漿電子密度降低。慢性期消融區(qū)為大片膠原纖維束及疏松低電子密度的無定形物,其間可見顯著變性的心肌細胞及巨噬細胞。損傷區(qū)周圍心肌細胞體積增大,肌原纖維排列規(guī)則,線粒體增生,心肌細胞間及小血管周圍膠原纖維增加。

3 射頻消融心肌損傷的酶學(xué)變化

近年來,cTnI被認為是臨床診斷心肌細胞損傷或壞死的最敏感、特異的指標(biāo)之一。cTnI以兩種形式存在于心肌細胞內(nèi),小部分為可溶性,游離于胞漿中,以結(jié)構(gòu)蛋白的形式固定于心肌原纖維上,在心肌損傷的早期,游離于胞漿的cTnI快速釋放,使血清cTnI水平于4～6h內(nèi)上升。蘇恩本等通過對47例行RFCA的室上性心動過速患者術(shù)后進行CK2MB、cTnI的動態(tài)監(jiān)測發(fā)現(xiàn),左側(cè)旁路者術(shù)中消融總能量與cTnI呈正相關(guān)(r=0.65,P<0.05),房室結(jié)折返性心動過速及右旁路者則無此關(guān)系,由此認為cTnI能特異的反映心肌損傷的程度,左右側(cè)的差異可能是由于右旁路消融部位在三尖瓣心房側(cè),房室結(jié)雙徑路消融慢徑的部位、靶點易于標(biāo)測,都是以纖維組織為主,消融慢徑時不易造成心肌損傷,而左側(cè)旁路消融靶點多在左室,對心室肌的損傷較重。

對20例快速心律失常患者RFCA術(shù)治療前后血清血清cTnI,肌紅蛋白(MYO),CK-MB研究提示 心肌損傷程度與消融部位(心肌是否直接受損)關(guān)系最為密切,與放電時間、消融功率無相關(guān)性。分析其原因,可能與靶點標(biāo)測的精確性,大頭電極是否移位、是否存在多點消融有關(guān)。

測定49例房顫患者導(dǎo)管消融術(shù)前及術(shù)后4h的血清cTnI,MYO,CK和發(fā)現(xiàn),cTnI升高49例(100%)、MYO升高16例(33%)、CK升高30例(63%)和CK-MB升高27例(55%),較術(shù)前差異有統(tǒng)計學(xué)意。

其他指標(biāo)變化由于射頻消融過程中機體啟動了代償性或反應(yīng)性抗氧化機制,固超氧化物歧化酶(SOD)有明顯的升高,這一現(xiàn)象可以說明RFCA引起了氧自由基損傷,但損傷程度是極其微弱的。

Hideo Hirose等對人類熱型脂肪酸蛋白(h-FABP)研究后發(fā)現(xiàn)該蛋白的敏感性(71.6%)和特異性(35.6%)均低于cTnT(93.3%和89.8%)。

RFCA是安全有效的根治部分心律失常的方法之一, 雖然可致心肌損傷,但損傷小、程度輕,目前cTnI仍是評價心肌損傷最敏感、最有效的監(jiān)測指標(biāo)。

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