崔玉紅 崔秀娟 李麗輝
(大慶油田總醫院藥劑科 黑龍江大慶 1 6 3 0 0 0)
敗血癥是由細菌感染而引起的一種全身性的嚴重感染性疾病,對于治療敗血癥的關鍵就是合理應用對感染菌敏感的窄普抗菌藥物[1]。為了解近年來敗血癥在臨床上治療的用藥特點,筆者對我院2007年1月至2009年12月收治的100例敗血癥患者的抗菌藥物的應用情況做一回顧性分析,以期為臨床合理應用抗菌藥物提供參考,現將分析結果,報道如下。
我院2007年1月至2009年12月收治的行血培養陽性的敗血癥患者100例,其中男性60例,女性40例,年齡介于33~72歲,平均年齡47.3歲。
患者入院后先給予行抽取血標本,行細菌培養及藥敏實驗,在藥敏結果出來之前,先給予經驗用藥,待藥敏結果回報后立即更換敏感的抗生素,對于出現不良反應的病例給予行換藥、減少劑量等治療措施。
分析100例敗血癥患者的病例資料,了解致病的病原菌種類、藥敏實驗情況以及抗菌藥物的使用情況,這其中包括抗菌藥的品種、療程、聯用、不合理用藥等,了解用藥后的不良反應發生情況。
金黃色葡萄球菌(SA)13例,肺炎克雷伯桿菌24例,凝固酶陽性的葡萄球菌(CNS)20例,綠膿桿菌11例,大腸埃希氏菌22例。
對金黃色葡萄球菌、凝固酶陽性的葡萄球菌(CNS)敏感的藥物有萬古霉素,其次為苯唑西林;對大腸埃希氏菌高度敏感的是碳氫霉希類藥物,其次為阿米卡星、諾氟沙星及第三代頭孢菌素;對肺炎克雷伯高度敏感藥物為碳氫霉希類,其次為諾氟沙星、阿米卡星,但是對第三代頭孢菌素耐藥;對綠膿桿菌敏感為碳氫霉希類、諾氟沙星,其次為阿米卡星和第三代頭孢菌素。
療程;本組患者住院治療后均使用抗生素,療程為7~30d。抗生素使用的種類及頻率;本組共用抗生素23種,β-內酰胺類163例,氨基糖甙類33例,大環內酯類14例,還有萬古霉素11例,克林霉素9例,利福平7例,磷霉素4例。聯合用藥情況;二聯用藥91例,三聯用藥9例,沒有四聯用藥。
本組調查的100例患者中,經積極的抗感染治療后,92例治療痊愈出院,5例治療好轉出院,3例死亡,其中2例為高齡患者,合并有不同程度的肺氣腫及糖尿病,最終出現例嚴重的肺部感染而死亡,1例患者在治療過程中出現了感染性中毒性腦病,最終出現感染性休克而死亡。
本組調查顯示有7例患者在用藥治療期間出現不良反應,發生率為7%。其中皮疹2例,二重感染1例,胃腸道紊亂3例,腎功能障礙1例,有2例調整抗生素后不良反應逐漸消失,其余5例給予調整抗生素的劑量及給予對癥處理后不良反應得到控制。
臨床上引起敗血癥的病原菌種類很多,在我國主要以葡萄球菌為主[2],而葡萄球菌對于萬古霉素高度敏感,本組資料顯示敏感率100%,其次為苯唑西林。碳氫霉希類抗生素對于肺炎克雷伯桿菌、綠膿桿菌、大腸埃希氏菌比較敏感。在本組抗生素使用頻率最大的是β-內酰胺類,其次為氨基糖甙類,再次為萬古霉素。在聯合用藥反面,本組主要是采用兩聯用藥,其中以β-內酰胺類聯合氨基糖甙類為主。近年來的文獻資料顯示使用這種聯合方案可以起到協同作用,并在臨床上取得了較好的效果[3]。β-內酰胺類是細菌繁殖期的殺菌劑,其主要作用于細菌的細胞壁,使細菌的細胞壁失去其完整性,致使細菌的死亡,而氨基糖甙類抗生素為細菌靜止期殺菌劑,主要作用于細菌的蛋白質,阻斷細菌的蛋白合成從而使細菌功能傷失。兩者的聯合,前者破壞細菌的細胞壁,有利于后者進入細菌體內發揮阻斷蛋白合成的作用,從而達到最大的殺菌效果。從本組的調查結果來看,我院使用抗生素的種類及使用方法還是比較合理的。目前由于臨床上抗生素的不合理應用,導致耐藥菌株的不斷增多,尤其對于青霉素的耐藥病原菌越來越多,尤其凝固酶陽性的葡萄球菌,幾乎對青霉素全部耐藥。因此,在臨床上要注意,在治療敗血癥時,青霉素及西林類抗生素不應作為首選的藥物。本組資料也表明青霉素對葡萄球菌的敏感度僅為10%左右。
[1]黎沽良.外科感染的指導意義[J].中華外科雜志,2003,41(6):468.
[2]張艷紅,鄧詩琳,劉金韋.敗血癥患者抗菌藥藥物敏感性分析[J].中華燒傷雜志,2005,21(2):104~106.
[3]戴自英,劉欲團,汪復,等.實用抗菌藥物學[M].上海:上海科學技術出版社,1992:74.