腦分水嶺梗死42例臨床分析

趙春水 付志新 馬麗麗

河南開封市第一人民醫院神經內科 開封 475000

分水嶺梗死(watershed infarcts,WI),又稱邊緣帶梗死、低血流梗死等[1-2],是指兩條動脈供血的邊緣帶或交界區局限性缺血性損害,可發生在心、腦、腎等臟器,其中以腦最為常見。腦分水嶺梗死(cerebral watershed infarcts,CWI)多發生在腦內大血管供血的交界區或邊緣帶,或大腦中動脈的皮層支與深穿支供血的交界區,偶見于小腦的兩條動脈供血交界區的腦組織。梗死部位不同,臨床癥狀和體征也不同,約占全部腦梗死的10%[1]。國內報道發病率2.6%～16.6%,50～69歲老年人居多,69%[2]為老年人。隨著人口老齡化以及CT、MRI的廣泛應用,CWI是一個不可忽視的腦梗死類型,現將我們遇到的42例CWI報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2002-01～2008-12收CWI患者42例,男24例,女 18例,年齡 41～82歲,平均 61歲,安靜時發病11例,睡眠中發病19例,活動時發病3例,降壓不當發病5例,腹瀉后發病4例,既往高血壓史38例,冠心病史25例,糖尿病史20例,風心病史1例,高脂血癥26例,TIA史8例,右利手37例,左利手5例,發病10h～7d入院。

1.2 臨床表現 頭痛12例,頭暈15例,言語障礙 27例,偏癱/輕偏癱42例,感覺障礙39例,智能障礙15例,意識障礙7例,精神性格異常 6例,Gerstmann綜合征2例,視野缺損6例。

1.3 CT或MRI檢查 全部病例均行頭顱CT或MRI檢查,CT圖像上CWI梗死灶為低密度改變,皮層梗死多呈楔型,底面向外,尖端向內,皮層下呈條索狀或斷續線狀,MRI為長 T1、長 T2信號,根據 Bogowsslavsky確定的影像學特征,將CWI分為三型:皮層前型,皮層后型和皮層下型,本組中皮層前型23例,皮層后型9例,皮層下型10例。單側CWI36例,雙側6例,合并腔隙型腦梗死 19例,皮質下動脈硬化性腦病9例,腦萎縮255例。

1.4 治療與預后 本組均給予擴容、改善腦血液循環、增加腦血流量、活血化瘀、抑制血小板聚集、腦保護劑等治療,12例2d內入院的病人予以低分子肝素鈣治療,按照1995年全國第4屆腦血管病會議制定的標準評定療效,本組基本治愈25例,顯著進步11例,進步6例。

2 討論

CWI的病因有多種,一般為體循環低血壓及低血容量[3]。因腦血流循環在體循環中位置最高,對缺血缺氧最敏感,而腦分水嶺腦梗死區離心臟最遠,故最易受體循環血壓及有效循環血量的影響,特別是原有動脈硬化已導致慢性腦供血不足的老年人,平時通過腦底動脈環從側腦動脈或其他側支循環獲得血液,一旦血壓降低即可出現癥狀[1]。本組大部分患者有心電圖的異常改變,9例患者發病時血壓較平時低,但大多數患者血壓無明顯降低。在有血壓降低的患者中,5例為深部梗死,2例同時有深部和皮層梗死,僅4例為單純皮層梗死,因此低血壓引起的CWI常是多發性、雙側性,更易導致深部分水嶺區梗死。頸動脈狹窄或閉塞[4]也是引起本病的重要原因,由動脈粥樣硬化導致,約90%的病變位于頸動脈起始部,若頸動脈＞50%時,血管遠端壓力受到影響,便會導致CWI。本組行頸部彩超發現頸動脈狹窄18例,＞50%者12例。另外血管微栓子、血液流變學異常,后交通動脈的解剖變異也是引起CWI的危險因素 。后交通動脈連接頸內動脈與椎底動脈,也是Willis動脈環前、后半環通路,一側頸內動脈閉塞后,病人腦灌注依賴于側支循環,主要來源是通過Willis環動脈。Schomer[5]研究29例病人,32個受累半球,得出如同側后交通動脈直徑＞1 mm,則可保護腦灌注,避免發生CWI,如同側后交通動脈直徑＜1 mm或缺如,則容易發生CWI。

CWI多于睡眠、安靜和血壓過低時發病,臨床表現多種多樣,因梗死部位不同而各異。皮層前型主要表現為肢體癱瘓,舌、面癱少見,偏身感覺障礙、優勢半球病變常有經皮層運動性失語,非優勢半球病變有情感障礙。皮層后型常表現為偏盲伴黃斑回避,皮層型感覺障礙,偏癱較少,優勢半球病變有經皮層感覺失語,約一半患者出現精神抑郁,非優勢半球病變可出現對側空間忽視或病感缺失。皮層下型常表現為偏癱、非皮層型感覺障礙,優勢半球常有語言障礙[6],本組42例經CT分型,其中皮層前型 23例(54.8%),皮層后型 9例(21.4%),皮層下型 10例(23.8%),臨床表現與文獻報道基本相符。

CWI主要依賴顱腦CT或MRI等影像學檢查,MRA、DSA、APECT等技術在CWI病因學追查方面有一定的幫助。明確梗死灶位于兩條腦動脈終末支的交界處,即分水嶺區,但由于MRI可在冠狀面、橫斷面、矢狀面顯示梗死灶,易于準確地判斷梗死灶的位置和形狀,因此MRI優于CT,對那些不典型的、不是位于重要分水嶺的CWI,更適宜MRI檢查。本組均給予擴容、改善腦血液循環、抗血小板聚集、腦保護劑等治療,并針對病因治療。12例2d內入院的病人予以低分子肝素鈣治療,本組病例一般預后良好,經治療后臨床癥狀和體征均有較大程度的改善。

[1]侯熙德,周孝達,陳清棠,等.神經病學[M].第3版.北京:人民衛生出版社,1996:120-121.

[2]王新德,郭玉璞,譚銘勛,等.腦血管疾病[M].北京:中國科學技術出版社,1993:126-129.

[3]Torvik A.The pathogenesis of watershed infarcts in the brain[J].Stroke,1984,15(2):221.

[4]隋邦森,趙承寅,陳雁冰,等.腦血管疾病M R、CT、PSA 與臨床[M].北京:人民衛生出版社,1991:158-159.

[5]吳偉利.后交通動脈的解剖變異是缺血性腦梗塞危險因素[J].國外醫學·神經病學神經外科學分冊,1995,22(2):106.

[6]胡維銘,王維治.神經內科主治醫師699問[M].北京:北京醫科大學、中國協和醫科大學聯合出版社,1998:423.