進展性腦卒中65例臨床分析

李玉環

河南通許縣人民醫院 通許 475400

進展性腦卒中(SIP)是指腦血管疾病發生后1周內經臨床治療,病情仍進行性加重的卒中。事實上包括多種原因,如大面積腦梗死、多發性腔隙性腦梗死、腦深部中小梗死、腦出血等,同時又有多種病理機制參與產生的復雜狀態。發病率30%左右,致殘率、病死率極高。近年來國內外文獻對引起進展性卒中的危險因素均有研究。本文結合我們的臨床實踐,通過回顧性分析近年來我科收治的診斷明確的缺血性腦卒中的臨床資料,結合CT、TCD、MRI對引起缺血性腦血管SIP的危險因素、發病機制進行分析,探討引起進展性卒中的危險因素,以供臨床參考。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 我院神經科住院確診的進展性卒中患者65例,排除出血性卒中,結合臨床癥狀、體征以及影像學結構確診為腦梗死,且經過1周的正規治療,病情繼續加重,部分患者死亡。男44例,女 21例;年齡 40～90歲,平均64.28歲。65例均經過CT檢查,其中20例MRI檢查,24例TCD檢查。對照組隨機抽取同期住院患者65例,男38例,女 27例,年齡41～101歲,平均 63.58歲。

1.2 相關檢查 住院后對其進行三大常規、生化全套、胸片、血壓及CT檢查,部分有條件患者進行MRI和TCD檢查。

2 結果

65例SIP患者中肺部感染35例,上呼吸道感染4例,泌尿系感染6例,共45例(69.23%);對照組中感染 15例(23.08%),其中肺部感染11例,泌尿感染4例,2組感染人數比較有顯著性差異(P＜0.001)。

65例SIP患者中高血壓(HT)59例(76.92%),血壓波動在140～200/90～130 mm Hg,病程5～25 a,其中規則服藥10例,脈壓差＜30 mm Hg 21例,其中 10例發病后經降壓治療,病情未見好轉反而加重。對照組高血壓 35例(53.85%),脈壓差＜30 mm Hg 4例。2組比較有明顯差異(P＜0.001)。

患糖尿病(DM)39例(60%),2型 DM 38例,1型DM 1例;正規治療9例,不正規治療30例。對照組DM 12例(8.46%),正規治療10例,不正規治療2例,2組比較差異有統計學意義(P＜0.001)。

所有患者均行CT檢查:SIP患者為顳、頂葉腦梗死22例,額、顳、頂球大面積梗死9例,多發性腔隙性梗死 5例,基底節梗死15例,側腦室旁梗死14例。對照組:基底節梗死40例,額葉7例,顳葉11例,小腦7例。

TCD檢查:SIP組24例。頸內動脈顱內段嚴重狹窄5例,顱外段2例,大腦中動脈(MCA)13例,4例表現為動脈粥樣硬化。對照組36例,大腦中動脈主干狹窄1例,大腦中動脈遠端狹窄3例,頸內動脈末梢狹窄2例,其余表現為動脈粥樣硬化或正常。2組比較差異有統計學意義(P＜0.001)。

3 討論

本研究結果表明,近期感染是危險因素之一。(1)感染使單核細胞和巨噬細胞激活,從而使促凝血酶原激酶的表達增強,患者的凝血功能亢進。(2)感染使外周血腫瘤壞死因子及其他因子水平增加,從而改變了血管內皮細胞的凝血功能,增強了內皮細胞表面內黏附分子表達,使血細胞與內皮細胞黏附性增加;另一方面細胞因子水平增高,可抑制C-蛋白及S-蛋白介導抗凝系統,增加血因子水平。(3)近期感染的患者,血漿纖維蛋白原增高,使機體處于促凝狀態。(4)肺部感染造成的缺氧及二氧化碳滯留,導致繼發性紅細胞增多,紅細胞比積增高,聚集性增強,體內部分凝血因子活性增強,凝血功能亢進[3],因此早期抗感染尤為重要,對防止SIP發生有重要意義。

本研究結果表明,SIP患者多合并高血壓、糖尿病,且高血壓患者具有病程長、脈壓差小的特點。糖尿病患者的血管病變主要是大血管的動脈粥樣硬化和繼發性高血壓的中小血管動脈硬化。因此兩種疾病單存或共存,均易合并血管的狹隘和閉塞。通過CT、TCD檢查結果表明,SIP患者主要為大腦中動脈或頸內動脈末端狹窄或閉塞。因此合并高血壓、糖尿病的SIP患者的大血管病變可導致遠端血流灌注減低,在側支循環不良的部位發生梗死。有關SIP的發病機制可能為[1]:(1)原發動脈部位血栓蔓延產生新的狹窄或是原有狹窄的血管產生閉塞;或阻斷側支血管使血管側支循環消失。(2)在動脈粥樣硬化最嚴重的一側,伴或不伴潰瘍和(或)狹窄。開始血栓不足以引起閉塞,這種血體灶(Nidus)繼續加速,使血管管腔消失,逐漸或間接地增加腦缺血區域。(3)原發梗死區域雖無擴大,但腦水擴散逐漸加重神經功能缺損程度。(4)病人的一般狀況、心肺功能,水、電解質調節或酸堿平衡改變均干擾腦代謝,導致神經功能缺損加重。

曾有文獻報道,病后36 h內收縮壓每增加20 mm Hg,卒中進展的危險下降0.66。因此早期降壓治療往往使肢體癱瘓加重,尤其是脈壓差小的患者血流動力學機制加重了半暗區的血供,進一步發展為SIP。因此局限性腦梗死急性期不宜積極降壓治療為確保足夠的側支循環,應維持一個合適的高血壓灌注環境。

高血糖的腦梗死患者血中的胰島素水平增高,是胰腺對高血糖的應激反應,有利于降低血糖和疾病的恢復。因此對高血糖的腦梗死患者適當用胰島素控制血糖,對腦梗死的恢復有益。

SIP的治療應根據不同的機制采用不同的治療手段,除腦出血外,可積極抗感染、抗凝、降血糖、補充血容量,調節水電平衡及酸堿平衡,保證充足的灌注壓,切不可急于降壓。急性期的急劇血壓升高,可不予處理。

對于腦梗死合并高血壓、糖尿病患者,尤其是病程長、血壓或血糖控制不理想、近期合并感染的患者特別要警惕SIP的發生。在積極抗感染、抗凝、降血糖的同時,注意保證充足的腦灌注壓,不必積極降壓治療。