以頑固性低鈉為特征的甲狀腺功能減退癥伴重癥感染1例

戴梅仙 戴新剛 何 蕾 董桂芬 葛科偉 楊旭芒 (江蘇溧陽市中醫院 213300)

甲狀腺功能減退癥(簡稱甲減)，是甲狀腺激素產生減少的一種綜合征。典型的甲減具有疲勞、乏力、怕冷、汗少、黏液性水腫、心動過緩等特征，加上原有甲亢手術及碘治療病史或席漢征病史等，一般不難做出診斷。但當臨床缺乏上述病史及體征時，就很難在患危重病急救時及時做出甲減的診斷，從而造成漏診，延誤治療。筆者在臨床遇到以頑固性低鈉為特征的不典型甲減伴重癥感染1例，被漏診，現報道如下：

1 病歷資料

患者男性，68歲，因“食管癌術后復發4天”于2008年5月9日 08∶00入我院胸外科。查體：T 36.8℃，BP 130/80mmHg，神志清楚，精神萎靡，呼吸平穩，自動體位。全身皮膚黏膜無黃染、水腫，淺表淋巴結未觸及腫大。口唇不發紺，頸靜脈無怒張，左胸壁見手術瘢痕，長約30cm。雙肺呼吸音相等、較粗，未聞及干濕性啰音。心界不大，心率80次/分，律齊，無雜音。腹平軟，無壓痛，肝脾肋下未觸及，移動性濁音陰性。雙下肢無水腫，四肢肌力、肌張力正常，雙側巴氏征陰性。入院后第1天查血常規：血WBC12.8×109/L，血紅蛋白160g/L，中性粒細胞0.76，血小板205×109/L。大小便常規正常。血生化：K+4.5mmol/L，Na+139mmol/L，Cl-92.6mmol/L，Ca2+2.08mmol/L。肝、腎功能正常。攝X線胸片：①食管癌術后改變；②雙側胸腔少量積液；③雙側胸膜粘連增厚。B超示：肝、膽、脾、胰、雙腎膀胱未見明顯異常。給予常規相關補充電解質治療。

5月10日16∶10患者突發深昏迷，全身發紺，雙側瞳孔對光反應消失，血壓下降到80/50mmHg。立即轉入重癥監護室救治，快速擴容，輸注晶體、膠體液，輸血漿、白蛋白及丙種球蛋白、低分子右旋糖酐、706羧甲淀粉，應用血必凈與抗生素頭孢匹羅，護心、護胃、護腎，血管活性藥物，大劑量多巴胺＋間羥胺靜脈泵入，才將血壓維持在110/70mmHg左右。5月11日查頭顱CT,顯示：①右側枕葉腔隙性梗死；②老年性腦萎縮。胸部CT報告示：①食管癌術后改變；②右側中下肺炎;③右主支氣管內有一小結節(轉移灶可能);④雙側胸腔少量積液；⑤心包少量積液。B超報告示：腹腔少量積液。病情突發變化考慮反流誤吸造成的重癥肺炎、急性呼吸衰竭、感染性休克、急性左心衰竭。搶救24小時患者清醒，48小時撤呼吸機，在升壓藥維持下血壓波動于110～120/60～85mmHg，心率維持在80～90次/分，呼吸維持在18～22次/分，吸入氧濃度30%時血氧飽和度波動在97%～99%，生命體征基本平穩。5月13日復查血常規：血紅蛋白降至117g/L，WBC降至11.8×109/L，血小板降至105×109/L。電解質:K+4.5mmol/L,Na+降至130mmol/L，Cl-降至88.6mmol/L,Ca2+降至2.03mmol/L。肝功能中的白蛋白由37g/L降為34.5g/L，余正常。痰培養為克雷白桿菌及大量真菌生長。

5月14日轉入呼吸科繼續治療。患者自病情變化后一直按重癥感染、感染性休克救治，每天補液3500～4000ml，其中每天補鈉20g，每天輸低分子右旋糖酐、白蛋白、丙種球蛋白或輸紅細胞懸液與血漿等膠體液，每天尿量維持在2500～3000ml。患者救治10天，總的病情在逐漸好轉，但血鈉仍偏低，血壓仍需要小劑量多巴胺維持。幾次試停多巴胺，30分鐘后開始血壓下降，因此一直用小劑量多巴胺維持。我們分析，前面病情突變，血壓下降考慮是感染性休克，而時下再用感染性休克來解釋低血壓顯然依據不足。因患者存在頑固性低鈉，加上休克難以糾正，應考慮存在甲減的可能。

5月25日甲狀腺功能結果示：促甲狀腺素(TSH)2.6U/ml，游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)1.0pg/ml，游離甲狀腺素(FT4)5.0pg/ml，三碘甲狀腺原氨酸(T3)0.3ng/ml，四碘甲狀腺原氨酸(T4)2.5μg/ml；促甲狀腺球蛋白陰性，促甲狀腺微粒體陰性。診斷合并甲減成立。立即補充甲狀腺素片(雷替斯)，小劑量開始，1/3片(17μg)，每日1次，連用3天后改為1/2片(25μg)，每日1次，連用3天；6天后改為1片(50μg)，每日1次。雷替斯應用4天后，我們撤掉升壓藥，血壓未下降(在正常范圍)，1周后血鈉、血氯、血鈣均升至正常，患者乏力漸消，胃納增加，精神好轉，康復出院。

2 分析

危重患者合并不典型甲減時，由于危重病癥隨時會危及生命，醫生往往把注意力集中在搶救措施的每個環節上，且神萎乏力、消瘦納差、頭昏汗多不是某病的特有癥狀，而貧血、低蛋白血癥、低鈉血癥也不是甲減的特有合并癥，所以容易疏忽甲減的存在。

結合本例我們認為，患者的低鈉、低蛋白性貧血及感染性休克難以糾正的主要原因是甲減患者甲狀腺儲備功能不足，再加上病情突變，機體不能隨需求做出應有的應激反應所致。甲狀腺素的主要作用是增加代謝率和促進組織生長、發育分化，它通過影響全身細胞的活動以及糖、脂肪、水電解質、維生素的代謝而實現。甲狀腺素發揮作用是通過細胞活動，細胞活動必須刺激細胞膜上的Na+-K+-ATP酶才能發揮作用。甲減患者本身甲狀腺素不足，嚴重感染可使不足的甲狀腺素更為低下，使全身細胞活動能力減退，Na+-K+泵功能下調，而致原發病難以好轉，出現頑固性低鈉血癥，所以在出現頑固性低鈉血癥的同時未出現低鉀就不難解釋。

本例的頑固性休克主要原因，筆者分析也是甲減導致。甲狀腺素對心血管系統的影響較大，甲狀腺素能提高心率和心輸出量，能加速循環和增加循環血量，這對維持正常血壓起到重要作用。甲減時則相反，患者的心輸出量和有效循環血容量下降，加上心包積液本身影響心臟的舒張功能，會使有效循環血量進一步下降，促發低血容量狀態。當患危重病癥時，在應激狀態下，垂體和甲狀腺素本應做出劇烈反應，使甲狀腺素分泌增多，從而提高機體的應激能力，但若下丘腦－垂體－甲狀腺軸功能受損，機體無力做出適應反應，失去保駕護航的作用，臨床上就表現為低鈉、低蛋白，甚至貧血、低血壓，以致感染難以控制，休克難以糾正。

從本例的臨床表現、相關實驗室檢查，頑固性低鈉的發生發展、病情轉歸來分析，低鈉血癥所致的神萎乏力、納差頭昏與不典型甲減的癥狀很相似，雖在臨床上無特異性，但有共性。因此，對于老年患者，在患危重病時，臨床上遇到上述癥狀，尤其是伴有低鈉、低氯、低鈣、貧血及休克時就應警惕甲減，以免漏診誤診。