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腦白質病變與偏頭痛的關系研究

2010-01-01 00:00:00歐小凡潘速躍陳志斌
中國民族民間醫藥·下半月 2010年3期

【摘要】:目的:觀察分析腦白質病變與偏頭痛之間的關系。方法:回顧性分析29例頭顱MRI證實有皮質下腦白質病變的偏頭痛患者的臨床資料。結果:偏頭痛29例中8例(27.6%)有家族性頭痛史,25例(86.2%)TCD檢查有腦血流速度增加或降低,其中以腦血流速度下降為主,占51.7%,頭顱MRI29例中28例(96.6%)有皮質下腦白質多灶性小圓點狀長T1長T2改變,其中11例(39.3%)有兩側對稱性特點,1例基底節MRI示小點狀長T1長T2改變。結論:偏頭痛可能與遺傳因素及免疫反應有關,部分偏頭痛合并皮質下腦白質病變可能是一種家族遺傳性腦血管病。

【關鍵詞】:腦白質;偏頭痛;MRI

【中圖分類號】R742.8+9【文獻標識碼】A【文章編號】1007-8517(2010)06-062-2

偏頭痛是神經內科的一種常見病、多發病,發病率為15%~25%[1],臨床以長期反復發作的搏動性頭痛為特征,體征少見,病因尚未明了。大腦白質病變亦稱白質疏松癥,實則是腦白質脫髓鞘[2],常見病因有血管性和非血管性。近年來發現,部分偏頭痛患者存在靜息性梗死以及白質病變(white matter lesions,WML)等影像學異常。鑒于此,我院應用經顱多普勒(TCD)和核磁共振(MRI)對反復發作性頭痛6個月以上的患者進行檢查,發現存在多灶性腦白質病變的患者有29例,為明確腦白質病變與偏頭痛之間的關系,我們做了進一步的觀察和分析,本文將對偏頭痛患者中的腦白質病變進行闡述。

1資料和方法

1.1研究對象

29例來自南方醫院的偏頭痛患者,男15例,女14例;年齡15~53歲,平均37.2歲;發病年齡5~46歲,平均31.2歲。病程時間0.6~30a,平均7.1a。本組均符合1988年國際頭痛協會制定的偏頭痛診斷標準,無其他顱內、外疾患引起的頭痛。典型偏頭痛5例(17.2%);普通型20例(69.2%),其中11例女性患者中有4例發作性頭痛與月經周期有關;偏癱型2例(6.8%)均為女性;晚發型(45歲以后發病)2例(6.8%);頭痛家族史8例(27.6%)。

1.2方法

對確診為偏頭痛的29例患者進行經顱多普勒(TCD)和頭顱MRI檢查,對治療效果進行分析。

2結果

2.1經顱多普勒(TCD)檢查

本組TCD檢查中單條血管血流速度降低者11例,降低范圍15%~30%,其中8例血流速度降低20%以上;單條血管血流速度增快7例,增加范圍10%。多條血管血流速度降低4例,降低范圍10%~30%;多條血管血流速度增加3例,增加范圍15%~20%,血流速度正常者4例。

圖1 頭顱MRI平掃:腦白質多灶性長T2信號

2.2頭顱MRI及MRA表現

本組28例(96.6%)患者頭顱MRI腦皮質下白質有多灶性小點狀或小片狀長T1長T2改變(圖1)。其中額葉皮質下8例(28.6%),頂葉3例(10.7%),枕葉3例(10.7%),半卵圓點中心4例(14.3%),側腦室旁3例(10.7%),2個以上部位7例(25%),上述28例中兩側對稱性改變者11例(39.3%),其中枕葉3例。1例頭顱MRI示基底節有多灶性小圓點狀長T1長T2改變(3.4%)。3例頭部MRA均為正常。

2.3治療效果

常規應用尼膜同、西比靈、養血清腦顆粒等治療,80%以上患者頭痛有不同程度的緩解,但不能根治。頭痛持續劇烈發作時靜滴地塞米松10mg迅速緩解。

3討論

偏頭痛是一種功能致殘性疾病,一直被認為不影響患者預后。然而,近年來的研究顯示偏頭痛與卒中、癲癇等一系列疾病具有密切的聯系。在實際的臨床工作中也發現部分患者存在靜息性梗死以及白質病變(white matter le

-sions,WML)等影像學異常,這給患者和臨床醫生帶來不

少困擾。2004年Swarts等[3]的薈萃分析證實,偏頭痛與WML的發生密切相關,這一關聯獨立于其他血管危險因素。本文對偏頭痛與腦白質病變的關系作了初步的觀察和分析。

腦白質病變是一組復雜的以神經細胞脫髓鞘為主的疾病,對其分類迄今尚無統一標準。對成人而言,大多數可明確病因,因此,認識成人腦白質病變的誘因及其影像學表現,對臨床診斷和治療起著關鍵作用。它們有一個共同的特點,無論是MRI還是CT都表現為斑片狀、大片狀腦白質脫髓鞘改變,半卵圓中心、額角、枕角周圍及側腦室周圍的白質最常受累,表現為對稱或不對稱的長T2信號或略長T2信號,若病變較輕,T1WI和CT可無陽性表現。這一現象在我們的結果中可以清楚觀察到。

3.1偏頭痛與變態反應傳統觀念認為偏頭痛除長期反復發作性頭痛之外,一般無陽性體征及影像學改變[4],但近年來隨著醫療水平及檢測技術的提高,我們逐漸發現某些偏頭痛患者頭顱MRI有皮質下腦白質改變,并具有一定的特征:①以皮質下腦白質改變為主;②多呈小圓點狀;③多灶性;④兩側對稱性,枕葉病灶全部為對稱性。最新研究認為免疫機制可能在偏頭痛性腦梗塞的發病中起著重要作用,抗心磷脂抗體(ACA)是近期研究較多的一種自身免疫抗體,ACA與偏頭痛誘發缺血性腦梗塞有關。Gazerani P等對偏頭痛70例(60%患者有過敏史)和健康對照組45例分別測定血清IgE和組胺水平,結果偏頭痛組特別是有過敏史患者血清IgE和組胺水平明顯高于正常健康對照組(P<0.0001),認為變態反應參與了偏頭痛的病理生理過程,IgE和組胺起一定免疫介導作用。本組中28例(96.6%)皮質下腦白質病變,病灶呈小圓點狀,其中11例(39.3%)患者的病灶有兩

(下轉第64頁)

(上接第62頁)

側對稱性改變,所以我們認為此種偏頭痛性腦白質病變可能與自身免疫有關,頭痛發作呈連續狀態時靜點激素有效也說明可能與變態反應有關。

3.2偏頭痛與遺傳關于偏頭痛遺傳學的報道和最近關于偏頭痛流行病學和分子生物學的研究,發現在家族性偏頭痛中遺傳因素起決定性作用約占60%,本病有頭痛家族史者,親屬中患偏頭痛的危險性高于一般人群的3~6倍[5]。本組中8例(27.6%)有家族性頭痛史,15歲1例,發作性頭痛史10a(5歲發病),其母及表姐有發作性頭痛史。有學者報道偏頭痛與6p12.2~p21.1和14q21.2~q22.3等多個不同基因位點突變有關,為家族遺傳性腦血管病類型之一。目前倍受國內外學者關注的伴皮質下梗塞和白質腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈病(CADASIL),其病因是染色體19p13.2~13.1上的NOTCH3基因突變,主要病理改變是腦內小動脈內膜下纖維組織增生和內膜混濁樣玻璃樣變,血管壁呈向心性肥厚或管腔狹窄,動脈中層廣泛性嗜酸性粒細胞浸潤和壁間水腫,電鏡下見血管中層平滑肌細胞有嗜鋨酸顆粒沉積。本病主要臨床表現分3個階段:第1階段:20~40歲時出現反復發作性偏頭痛及頭顱MRI白質異常信號;第2階段:40~60歲時卒中樣發作;第3階段:60歲以上約1/3患者出現癡呆,部分患者腦脊液蛋白的含量增高[6]。本組29例患者中28例與CADASIL第1階段臨床表現及頭顱MRI改變特點相似,1例與第2階段相似,8例(27.6%)有家族頭痛史。綜上所述,本組偏頭痛中28例(96.6%)患者頭顱MRI合并皮質下腦白質多灶性病變,同時腦血流有改變。本文推測,認為本病與遺傳及免疫反應有關,它們參與了偏頭痛的發生、發展及病理生理過程,是一種多基因、多因素復雜的腦血管疾病;部分偏頭痛合并皮質下腦白質病變可能是一種家族遺傳性腦血管病。

參考文獻

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[2] 魏剛之,袁錦楣,張津.神經病學.神經系統脫髓鞘疾病[M].北京:人民軍醫出版社,2002,9-11.

[3] Swartz RH,Kern RZ.Migraine is associated with magnetic resonance imaging white matter abnormalities:a meta-analysis[J].ArchNeuro,l,2004,61:1366-1368.

[4] 李金鳳,毛善平,段申漢.20例偏頭痛患者TCD分析[J].卒中與神經疾病,2001,18(4):243-244.

[5] 王維治,羅祖明.神經病學(第4版)[M].北京:人民衛生出版社,2002:

242-245.

[6] 饒明俐,林世和.腦血管疾病(第1版)[M].北京:人民衛生出版社,2002:235-237.

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