尼莫地平治療蛛網膜下腔出血的療效觀察

【摘要】:現在普遍認為蛛網膜下腔出血(SAH)所致的腦動脈痙攣和梗死是致死致殘的主要原因。治療腦血管痙攣才是治療SAH的關鍵環節。鈣離子拮抗劑可以防止血管平滑肌收縮所導致的血管痙攣。幾年來我們用尼莫地平治療SAH效果較好。認為鈣離子拮抗劑對腦血管痙攣確實有效。

【關鍵詞】:尼莫地平;蛛網膜下腔出血;腦血管痙攣

【中圖分類號】R743.35【文獻標識碼】A【文章編號】1007-8517(2010)06-122-1

SAH是神經內科常見病之一。現在普遍認為SAH所致的腦動脈痙攣和梗死是致死致殘的主要原因。以往常規給予鎮靜、止血及安撫劑治療，其所致的死亡率較高、合并癥多。自1998年始，我們用尼莫地平治療SAH，既縮短了病程，也降低了死亡率，同時還減少了合并癥和后遺癥的發生。現把總結及分析報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

本組共48例，男25例，女23例。臨床表現:急性起病，多在活動中發病，劇烈頭痛、噴射狀嘔吐、意識障礙輕、頸項強直，Kernig征及Brudzinski征均陽性。腰椎穿刺為血性腦脊液。頭顱CT:蛛網膜下腔高密度影，部分伴有腦室內高密度影。筆者收集了從1998年1月～2008年12月住院的SAH患者病例，將其分為兩組:對照組和治療組。對照組:1996年1月～1999年12月期間的20例，給予常規方法治療。治療組:2000年1月～2008年12月期間28例，常規治療配合尼莫地平治療。年齡14～65歲，平均住院天數39.5天。尼莫地平治療組的平均年齡為54.5歲(14～65歲);對照組的平均年齡為53.6歲(16～63歲)，相比差異無顯著性。

1.2治療方法

對照組給予常規臥床、鎮靜、止血及甘露醇治療。治療組給予除常規治療外，加用尼莫地平注射液靜脈滴注3周，尼莫地平24mg/d，以1mg/h的滴速，24h持續靜脈給藥，根據血壓情況調整滴速。3周后改口服:尼莫地平40～

60mg/次，3次/d，療程6～8周。治療期間密切觀察血壓、脈搏、意識、語言、肌力及腦膜刺激征等變化。

2結果

2.1臨床表現結果

尼莫地平治療組治療1周后，頭痛、煩躁不安癥狀明顯減輕17例;于第2周后，腦膜刺激征緩解20例;于3～4周后，腦脊液恢復正常22例;1個月后復查頭顱CT示均正常。而對照組在治療1周后，頭痛、煩躁不安癥狀僅2例減輕;在第2周后，腦膜刺激征緩解的有2例;于3～4周后，腦脊液恢復正常者9例，因再出血死亡2例;1個月后復查頭顱CT示:20例中有5例正常，1例合并腦梗死，1例蛛網膜下腔高密度影示完全吸收。

2.2住院病死率

尼莫地平治療組有1例在住院第11天發生再出血死亡;對照組有2例在住院期間死亡，雖然尼莫地平治療組的住院病死率有下降的趨勢，但無統計學意義。

2.3對再出血及合并癥的影響

尼莫地平治療組發生再出血1例，合并腦梗死1例(發生在6個月后)。對照組發生再出血死亡2例，存活18例中有2例合并腦梗死(其中有1例在出院后11個月發生)。可見尼莫地平治療組發生腦梗死與對照組相比有明顯的減少。

3討論

SAH后發生腦血管痙攣和梗死的機制至今尚不完全清楚。大量試驗及臨床研究也證明與血液中釋放出來的血管收縮物質有關，如5-羥色胺、兒茶酚胺、前列腺素、血管內皮素等，這些物質可使血管平滑肌持續地強直性收縮而致血管痙攣[1]。

尼莫地平是一種鈣離子拮抗劑。鈣離子是肌肉神經末稍等組織的興奮-收縮及興奮-釋放偶聯中的關鍵物質。對血管中平滑肌有重要作用[2]。細胞內鈣離子增加可促進動脈收縮強度和提高緊張度，平滑肌持續收縮可導致動脈管徑狹窄，造成腦供血障礙。鈣離子拮抗劑能抑制細胞外鈣離子內流，使血管平滑肌細胞內的鈣離子減少，進而能緩解這種持續的血管痙攣狀態。同時鈣離子拮抗劑可使心肌收縮力減弱，心輸出量減少，大血管擴張，血壓下降[3]。這就要求治療腦血管痙攣的這種鈣離子拮抗劑對腦血管和腦組織有選擇性，既能通過血-腦屏障，又對心肌無作用或作用很小。目前尼莫地平是公認的最符合上述要求的鈣離子拮抗劑。

參考文獻

[1] 葛明，趙繼.國外醫學·神經病學分冊[J].1993，(5):227.

[2] 崔元孝，張以善.國外醫學·神經病學分冊[J].1993，(3):163.

[3] 牛平綜述，尹普安.國外醫學·神經病學分冊[J].1990，(2):115.