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“隧道”在心肌里穿行

2009-12-31 00:00:00羅學宏
家庭醫藥 2009年12期

有位36歲的農民,近1年來,他干活就覺得胸悶、胸痛、氣短,嚴重時甚至暈厥。曾去了多次鄉衛生院和縣醫院,做了心電圖和X線檢查,卻什么病都說不清。不久前,來我院就診,行冠狀動脈造影檢查,發現左前降支中段管腔縮窄75%,被診斷為心肌橋。患者及其家屬對這一診斷感到十分茫然。

什么是心肌橋

心肌橋也稱心肌隧道、壁內冠狀動脈,是一種較常見的先天性解剖畸形。一般人的冠狀動脈走行于心臟心外膜下的脂肪組織中,當冠狀動脈的某一段或其分支的某一段被形似橋的心肌纖維束所覆蓋,該心肌纖維束就被稱為心肌橋。由于心肌纖維覆蓋部分冠脈血管,心臟收縮時,會擠壓血管,導致冠脈管腔相對狹窄,影響局部心肌供血,從而引發心悸、心絞痛、心律失常、心肌梗死甚至猝死。

心肌橋曾被認為是良性病變,隨著醫學研究的發展,人們已經認識到心肌橋的危害。

心肌橋,臨床上并非罕見。尸檢及冠狀動脈造影中檢出率分別為15%~85%和0.5%~2.5%。心肌橋從出生后即可存在,既往均無心臟疾病史,心肌橋出現率男性略多于女性,但也有研究者認為無明顯性別差異。

心肌橋分為3 級

心肌橋的臨床表現多種多樣。許多患者可長期無明顯癥狀,產生臨床癥狀往往在30~40歲以后,最常見的癥狀為不典型胸痛和勞力型心絞痛,重者可出現急性冠脈綜合征、心律失常等。心肌橋也可與瓣膜病、心肌病共同存在,其臨床表現有所不同。

有學者根據冠狀動脈管徑的縮窄程度,將心肌橋分為3 級:

I 級為縮窄<50%,可無任何臨床表現。

Ⅱ級為縮窄在50%~75%,可能產生乳酸增加,心肌局部有缺血等癥狀。

Ⅲ級為縮窄>75%,乳酸明顯增加,心肌局部有缺血性心電圖改變,一定產生臨床癥狀。

前面提到的那位農民朋友經冠狀動脈造影結果提示,其病變屬于心肌橋Ⅲ級,故干活時就覺得胸悶、胸痛氣短、嚴重時暈厥等癥狀就不難解釋了。

常規的冠脈造影仍是臨床診斷心肌橋的金標準。

藥物+介入+手術

心肌橋的治療原則是減輕心肌橋壁冠狀動脈的壓迫,緩解壓力。治療措施主要有藥物治療、介入治療和手術治療。

藥物治療

◇ β-受體阻滯劑能降低心肌收縮力,減輕冠狀動脈外部管腔和心肌橋內冠狀動脈壓力。同時可使心臟舒張期延長,改善冠狀動脈血流灌注,消除心肌橋引起心肌缺血癥狀。如倍他樂克(酒石酸美托洛爾片)最常用,能減慢心率,降低心肌耗氧量。

◇ 鈣拮抗劑可降低心肌收縮力,緩解冠狀動脈痙攣,增加冠狀動脈血流。如非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑(維拉帕米、地爾硫卓)等。

冠脈內支架植入術治療

有心肌缺血表現的心肌橋,支架植入術不僅能糾正異常的壁內冠脈血流動,還可使下降的壁內冠脈血流儲備恢復正常。其近期療效肯定,但遠期再狹窄率較高,癥狀改善不理想。有學者報道使用藥物洗脫支架(即藥物釋放支架)有可能使癥狀得到明顯改善。由于支架植入術可能引起壁冠脈穿孔的危險,術前應權衡利弊。

心肌橋切除術或冠脈松解術

多數學者認為,藥物治療后缺血癥狀持續存在的患者,可采用心肌橋切除術或冠脈松解術。術后患者癥狀消失,心肌缺血緩解,心電圖恢復正常,觀察多年未見復發。但外科手術具有創傷大、愈合慢的缺點。

冠狀動脈搭橋術

有癥狀的心肌橋患者,且心肌橋有動脈粥樣硬化時,應考慮行冠狀動脈搭橋術。

心肌橋目前尚無有效的預防措施。故應注意預防冠心病的各種危險因素,防止冠狀動脈粥樣硬化的發生。

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