嬰幼兒重癥肺炎合并電解質紊亂４６例臨床分析

周　濤

資料與方法

2004年1月－2007年12月我科收治的重癥肺炎合并電解質紊亂患兒46例。根據文獻診斷標準，46例肺炎均屬重癥，其中男27例，女19例；年齡1－6個月26例，0.5－1歲14例，1－3歲6例：其中合并維生素D缺乏性佝僂病8例，腹瀉病14例，營養不良8例，先天性畸形6例(先天性心臟病5例，先天性喉喘鳴1例)。

臨床表現除原發病及其他并發癥癥狀外，其臨床表現有如下方面：①神經系統癥狀：精神萎靡、反應低下27例，煩躁不安5例，肌張力低下、腱反射減弱18例，雙眼凝視9例，抽搐6例，昏迷2例。②循環系統癥狀：心音低鈍、脈搏細速、血壓下降、尿少11例，低體溫10例。③消化系統癥狀：惡心、嘔吐15例，拒乳8例，腹脹10例。

實驗室檢查本組病例均入院后立即采血做電解質檢測，血鈉121－130 mmol/L30例，<120 mmol/L8例，最低108 mmol/L；血鉀<3.5 mmol/L 22例；血氯85－95 mmol/L8例；血鈣<2.0mmol/L13例：血鎂<0.6mmol/L 4例。

治療方法在治療原發病及其他并發癥基礎上對重度低鈉血癥即血鈉<120 mmol/L，尤其有明顯神經系統癥狀患幾，選用3％氯化鈉，所需3％氯化鈉(ml)=(130－實際血鈉數)×體重(kg)×0.6×2，可先半量補給，以升高血鈉1－2 mmol/(L叫、時)輸液速度為宜，當血鈉水平：>125 mmol/L時，神經系統癥狀明顯改善，如補鈉后血鈉仍<120 mmol/L，數小時后重復1次，輸入的最大鈉量不超過12 ml/kg。對輕度低鈉血癥即血鈉120－130mmol/L，緩慢滴入生理鹽水，一般24－48小時糾正。對血鉀降低患兒可靜脈補充10％氯化鉀溶液，濃度以0.2％－0.3％為宜，按每天3－4 mmol/(L·kg)補充，每日滴注6－8小時，持續4－6天。對低血鈣伴有驚厥患兒在止驚同時給予10％葡萄糖酸鈣溶液1－1.5 ml/(kg·次)，每天1－2次，連續3天，痙攣停止后改為口服補鈣。低氯血癥一般隨著低鈉及低鉀血癥糾正而逐漸恢復正常。

結果

治愈39例，自動出院4例，死亡3例。

討論

嬰幼兒重癥肺炎是兒科常見的危重疾病，常出現血鈉、血鉀、血氯、血鈣不同程度下降，尤以合并低鈉血癥多見，其病因及發病機理較復雜。目前大多認為重癥肺炎出現低鈉血癥與以下幾方面有關：①因肺炎病程長，病情嚴重，常有進食少或不能進食導致鈉攝入不足，或因嘔吐、腹瀉及利尿劑、脫水劑應用使排鈉增多。合并營養不良、腹瀉的患兒更易出現低鈉血癥。②因低氧血癥致細胞代謝缺乏能量，細胞膜通透性改變，鈉泵功能失調使鈉離子向細胞內被動彌散，造成稀釋性低鈉血癥。⑧重癥肺炎時，由于缺氧刺激壓力感受器和丘腦下部，促進抗利尿激素(ADH)分泌增多；同時重癥肺炎形成的胸腔內血容量減少，左心房及肺靜脈張力下降，刺激位于左心房的容量感受器及頸動脈竇的壓力感受器，由迷走神經傳入下丘腦的沖動減少，反射性引起ADH分泌增多，導致稀釋性低鈉血癥。④文獻報道感染的肺組織有可能產生ADH。⑤補低張液過多引起稀釋性低鈉。

重癥肺炎出現低鉀血癥與以下因素有關：①重癥肺炎時納差，鉀攝入不足，腹瀉、嘔吐導致鉀經消化道丟失。②。腎上腺皮質激素、脫水劑、利尿劑等應用使腎臟排鉀增多。③血pH>7.45時，鉀轉移至細胞內，氫離子轉移至細胞外以緩解細胞外pH值增高和維持體液離子平衡。

重癥肺炎出現低鈣血癥與以下因素有關：①鈉泵、鈣泵活性下降，引起鈉鈣交換增加，鈣內流增加，導致低鈣血癥和細胞內鈣超載損傷。②缺氧缺血、內毒素及低鎂血癥等因素可致甲狀旁腺損傷，甲狀旁腺激素(PTH)合成減少，效應器官對PTH的反應性降低。⑧內臟缺血，肝臟代謝應激激素的能力降低，其刺激降鈣素分泌增加。④出現堿中毒時鈣的解離度降低，腎排鈣增加。⑤進食少、腹瀉等因素可減少鈣吸收，合并佝僂病時基礎血鈣偏低。

在治療重癥肺炎的過程中，由于心、腦等多臟器受累，使臨床表現呈現多樣性，而低鈉血癥的癥狀如精神萎靡、表情淡漠、納差、心音低鈍、嗜睡、抽搐等，往往被認為是重癥肺炎本身的癥狀，易漏診。

低鉀血癥時，患兒精神萎靡、反應低下、腹脹，甚至腸麻痹，易誤診為中毒性腸麻痹。低鈣時患兒易發生抽搐、喉痙攣，可加重病情，甚至死亡。故小兒重癥肺炎的治療中，常規監測電解質，及時發現異常，及時糾正具有重要意義，可提高重癥肺炎患兒搶救成功率。