急性胰腺炎并發胰性胸水的臨床特征及其意義

胡德穩 張文遠

急性胰腺炎并發胰性胸水的臨床特征及其意義

胡德穩 張文遠

急性胰腺炎(AP)常并發胸腔積液，主要發生在重癥急性胰腺炎(SAP)患者中。有學者提出，胸腔積液可作為預測SAP的一項獨立危險因素[1-3]。為此我們收集我院近年來收治的AP并發胸水患者的臨床資料，分析它們的臨床特征，探討胰性胸水判斷AP患者病情嚴重程度的價值。

一、資料與方法

1．臨床病例：收集我院2004年10月至2007年12月資料完整并符合AP診斷標準[4]的患者573例。其中輕癥急性胰腺炎(MAP)417例，SAP 156例；男314例，女259例，男女比為1.21∶1；年齡25～90歲，平均年齡51.6歲。

2．分析指標：分析胸水發生時間、部位、程度，以及與患者病因、癥狀、臨床實驗室檢查、器官功能衰竭之間的關系。

二、結果

1．胰性胸水在AP中的發生率及發生部位和程度：573例AP中，并發胸水147例(25.7%)。MAP并發胸水26例(6.2%)，SAP并發胸水121例(77.6%)，相差非常顯著(Plt;0.01)。胸水發生在入院24 h內91例(61.9%)，24～72 h內43例(29.2%)，72 h后13例(8.8%)。單側胸水101例(左側76 例、右側25 例)，占68.7%；雙側46 例，占31.3%。其中MAP組單側15例(左側11例、右側4 例)，雙側11例；SAP組單側86例(左側65 例、右側21例)，雙側35例。8例為中等量胸水，均發生在SAP組，其余均為少量胸水。SAP并發胸水的121例中，合并腹腔滲出116例，占95.9%；MAP并發胸水的26例中，合并腹腔滲出僅2例，占7.7%，差異有統計學意義(Plt;0.01)。

2．胰性胸水的性別、年齡分布：26例MAP并發胸水者中，男14例，女12例，男女比為1.16∶1，平均年齡46.7歲；121例SAP并發胸水者中，男69例，女52例，男女比為1.33∶1，平均年齡53.2歲。各組間差異無統計學意義。

3．胰性胸水與病因之間的關系：26例MAP并發胸水者中膽源性14例(53.8%)，391例無胸水者中膽源性183例(46.8%)，兩者差異無統計學意義；121例SAP并發胰性胸水者中膽源性70例(57.8%)，35例無胸水者中膽源性35例(28.9%)，兩者比較差異具有統計學意義(Plt;0.05)。

4．胰性胸水與SAP臨床癥狀之間的關系：156例SAP患者有腹痛142例，腹脹85例，氣急91例，腹膜刺激征47例，麻痹性腸梗阻22例，其中并發胰性胸水者分別有113例(79.6%)、76例(89.4%)、84例(92.3%)、32例(68.1%)和15例(68.2%)。SAP并發胸水者出現腹脹、氣急和麻痹性腸梗阻的癥狀顯著高于SAP無胸水組(Plt;0.01、Plt;0.01和Plt;0.05)。

5．胰性胸水與SAP臨床實驗室檢測指標之間的關系：在血白細胞計數(WBC)、血紅蛋白(Hb)、白蛋白、淀粉酶、肝功能、腎功能、血脂、K+、血清鈣離子(Ca2+)、動脈血氧分壓(PO2)、動脈一氧化碳分壓(PCO2)等檢測指標中，僅WBC、PO2、Ca2+和白蛋白在SAP患者有無胸水者之間有顯著差異，經logistic分析，WBC水平與SAP并發胸水呈正相關，PO2與SAP并發胸水呈負相關，Ca2+和白蛋白與SAP并發胸水相關性較弱(表1)。

表1SAP患者胰性胸水與實驗室檢測指標之間的logistic分析

變量回歸系數OR值95%CIP值白細胞計數 0．2601．2971．022～1．6440．032動脈血氧分壓-2．1400．4370．018～0．7840．027血清鈣離子 -0．0650．9180．892～0．9850．011血清白蛋白 -0．1290．8790．801～0．9640．006

注：是否發生SAP為因變量(否=0，是=1)

6．胰性胸水與SAP器官功能衰竭及病死率之間的關系：156例SAP患者發生肺功能不全52例，休克28例，腎功能不全33例，胃腸道出血6例，在并發胸水的121例中分別為47例、18例、20例和4例，其中肺功能不全發生率顯著高于無胸水SAP患者組(Plt;0.001)。胰性胸水對患者的死亡率無明顯影響。

討論AP是臨床常見的消化系統急癥，MAP占AP的80%，病情輕，預后好；而SAP病情重，病死率高達20%～50%，并因為大量胰酶及有毒物質被吸收入血引起全身重要臟器功能損害[5-6]。因此，對于AP嚴重程度的早期評估是臨床醫師預測患者病程、預后的必要條件。

目前，評價AP嚴重程度常用的是Ranson評分標準、改良Glasgow評分系統、APACHEⅡ以及CT評分系統[7]。Ranson和改良Glasgow評分缺乏特異性；APACHEⅡ評分系統雖具有特異性和敏感性，但較復雜；CT評分系統單獨應用假陽性率高，且存在時間滯后性[8]，而且價格較貴。因此，人們一直在尋找更簡單、價廉的方法評估疾病的嚴重程度。

本結果顯示，AP患者，尤其是SAP患者易發生胸腔積液，主要機制是[9-10]：①多種細胞因子級聯反應產生嚴重的全身炎癥反應綜合征((SIRS)；②微循環障礙致缺血、缺氧和缺血再灌注損傷；③ 內源性抗氧化物質如還原型谷胱甘肽、過氧化氫酶、超氧化物歧化酶的缺失導致氧化應激增強；④大量合成的NO可能作為一種自由基損害機體；⑤腸道細菌易位導致繼發性感染；⑥胰腺炎癥大量液體滲出，機體血漿白蛋白繼發性丟失進一步降低血管膠體滲透壓從而加重胰性胸水的形成。

本結果還表明，膽源性胰腺炎易致SAP，同時并發胰性胸水。炎癥越重，氧分壓越低，發生胸水的可能性越大，而胰性胸水又易發生腹脹、低氧血癥、麻痹性腸梗阻等癥狀。從而導致病情重，病程長，給患者帶來痛苦和經濟負擔。膽道疾病是我國AP發病的主要因素，因此積極預防和治療膽道疾病是降低SAP發生的一個重要手段。雖然SAP病死率高，但胰性胸水和病死率無關，也與腹痛、腹膜刺激征等臨床特征無關。表明胰性胸水雖是AP，尤其是SAP中常見的并發癥，但它具有自限性，不影響患者的生存和預后。因此，在治療上不必過分注重胸水的特殊治療，除非大量胸水有壓迫癥狀。

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[3] Sharma VK,Howden CW.Prophylactic antibiotic administration reduces sepsis and mortality in acute necrotizing pancreatitis:ameta-anlysis.Pancresa,2001,22:28-31.

[4] 中華醫學分會消化病學分會胰腺疾病學組.中國急性胰腺炎診治指南(草案).胰腺病學，2004，4：35-38.

[5] 黎介壽，李維勤.重癥急性胰腺炎手術指征和討論再認識.中國實用外科雜志，2003，23：513-514.

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[7] 陳灝珠，徐三榮.實用內科學.12版.北京：人民衛生出版社，2005，1963-1969.

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[10] 陳其奎.急性胰腺炎的病因和發病機制.現代消化及介入診療，2007，12：160-162.

2009-02-14)

(本文編輯：呂芳萍)

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2009.06.018

610072 成都，四川省醫學科學院 四川省人民醫院消化科(胡德穩，現在廣東省東莞市大郎醫院消化科)，質控部(張文遠)

張文遠，Email:syzhangwenyuan@163.com