主動脈夾層８例診治體會

周華三

【摘要】 目的 探討主動脈夾層(aortic dissection)的臨床表現，以便早期診斷和治療，降低死亡率。方法 回顧性分析本院2005年10月至2008年10月收治的8例確診為主動脈夾層患者的臨床資料。結果 1例因夾層撕裂導致急性心包填塞死亡，1例雖存活，但留有嚴重的后遺癥，其余病情好轉。結論 主動脈夾層進展快，死亡率高，早期診斷、及時采取藥物和介入治療能改善預后。

【關鍵詞】主動脈夾層；早期診斷；藥物治療

主動脈夾層是心血管系統的災難性疾病，如不及時診治，48 h內死亡率可高達50%。現對收治的主動脈夾層8例診治體會進行總結，匯報如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2005年10月至2008年10月經心臟彩超、螺旋CT增強掃描或磁共振成像確診的住院患者8例。男6例，女2例；年齡41~77歲，平均52歲，7例有高血壓病史。

1.2 誘因 5例發病時因用力大便、勞累、飲酒、劇烈咳嗽等誘發；3例于安靜休息時發病，無明顯誘因。

1.3 臨床表現 突發劇烈疼痛：胸痛4例、腹痛2例、腰背部疼痛1例、另低血壓休克者1例。其中伴面色蒼白、四肢大汗淋漓等迷走神經興奮表現者5例。體征：入院時血壓增高7例，平均(190±19.6)/(115±14.5) mm Hg,最高達250/150 mm Hg。心前區舒張期雜音3例，胸骨后血管雜音2例，腹部血管雜音1例，四肢血壓不對稱5例，兩側脈搏不對稱3例。

1.4 實驗室及影像學檢查 全血細胞計數白細胞總數升高6例，超敏性C反應蛋白(SCRP)增高5例；D-二聚體增高6例；心臟彩超檢查確診率87.5%，CT檢查確診率100%，磁共振確診率100%。

1.5 治療 患者確診后均入CCU病房監護，絕對臥床，避免用力，對疼痛劇烈者給予嗎啡或杜冷丁，對躁動不安者冬眠治療。注意水電解質及酸堿平衡，對合并休克者補充血容量，低血壓者使用多巴胺。入院后血壓高者首選硝普鈉靜滴迅速控制血壓至適當的水平，同時給予β受體阻滯劑控制心率及左室dp/dt，酌情選用鈣通道阻滯劑及ACEI類藥物。其中6例經治療病情穩定后轉入上級醫院介入治療，1例并發腦梗死且留有一側肢體活動障礙后遺癥，1例因夾層撕裂導致急性心包填塞死亡。

2 討論

目前認為主動脈夾層基礎病理變化是遺傳或代謝性異常導致主動脈中層囊性退行性變性，高血壓、動脈粥樣硬化和增齡為其重要促發因素，約3/4的主動脈夾層患者有高血壓。突發劇烈疼痛為本病突出而有特征性的癥狀，約96%的患者有突發、急起、劇烈而持續且不能耐受的疼痛，不同于心肌梗死的疼痛是逐漸加重且不如其劇烈。疼痛部位與夾層破口和撕裂方向有密切關系，可在前胸、腹部或胸背部等。劇烈疼痛可出現顏面蒼白、大汗淋漓、皮膚濕冷、脈搏快弱及呼吸急促等休克現象，血壓卻表現為不下降，反而升高，血壓和休克呈不平行關系。夾層所致動脈阻塞，受累的部位可有血管雜音，動脈搏動減弱或消失，引起動脈搏動和血壓不對稱。

由于疼痛應激，夾層撕裂、血栓形成、組織破壞、吸收可致白細胞總數、SCRP、D-二聚體增高，雖不具有特異性，但可作為早期診斷的參考指標。

心臟彩超、螺旋CT增強掃描、磁共振成像具有重要診斷價值，是治療方案選擇的重要依據。心臟彩超可識別真、假腔或查獲主動脈的內膜裂口下垂物。螺旋CT增強掃描可見到鈣化的內膜及外壁的腔為真腔，內移的鈣化的內膜多在真腔側，假腔一般較大。磁共振成像能直接顯示主動脈夾層的真假腔，清楚顯示內膜撕裂的位置和剝離的內膜片或血栓。

急性期采取強化的內科藥物治療，迅速降低血壓、減慢心律及降低左室dp/dt，以減少對主動脈壁的沖擊力，是有效遏止夾層剝離、繼續擴展關鍵措施。快速降壓以硝普鈉靜脈滴注最有效和最常用，血壓下降后疼痛明顯減輕或消失是夾層停止其擴展的臨床指征，血壓可維持在90~120/60~80 mm Hg。減慢心率及降低左室dp/dt，以靜脈應用β受體阻滯劑使心率維持在60~70次/min為宜。

主動脈夾層進展快，死亡率高，早期診斷，及時采取強化的內科藥物治療，據病情適時行導管介入治療能減低死亡率，改善預后。

參考文獻

［1］ 陸再英.內科學.人民衛生出版社,2008:352-355.

［2］ 陳灝珠.實用內科學.人民衛生出版,2000：1348-1350.