糖尿病并消化性潰瘍的臨床研究

孔德英

【摘要】 對糖尿病40例(檢出消化潰瘍12例為觀察組)與同期非糖尿病90例(檢出消化性潰瘍24例為對照組)行電子胃鏡檢查，將兩組消化性潰瘍的臨床特點以及部分上消化道癥狀作一比較分析。結果 發現糖尿病組消化性潰瘍總患病率與對照組比較無顯著性差異(P>0.05)；但胃潰瘍、胃十二脂腸復合潰瘍患病率高于對照組(P<0.05)；而十二脂腸球部潰瘍患病率則明顯低于對照組(P<0.01)；糖尿病并消化性潰瘍組上腹痛、返酸噯氣等上消化道癥狀比對照組明顯減少(P<0.01)。食后腹脹癥狀則較對照組多(P<0.05)。結論 糖尿病并消化性潰瘍發病與糖尿病程無關。

【關鍵詞】糖尿病；消化性潰瘍；患病率

糖尿病合并消化性潰瘍在臨床上并不少見，并且上消化道癥狀多不典型，現將本院于1999年3月至2005年9月診治的糖尿病40例(檢出消化性潰瘍12例)與同期作電子胃鏡檢查的

非糖尿病患者90例(檢出消化性潰瘍24例)作臨床對比分析如下。

1 資料與方法

糖尿病組40例(男18例、女22例)，按WHO標準診斷，其中胰島素依賴型糖尿病(IDDM)3例，非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM)37例，平均年齡58歲(21~79歲)。糖尿病病程2~18年，空腹血糖9.8~18.6 mmol/L，餐后2 h血糖13.6~23.3mmol/L。對照組隨機選擇與觀察組同期檢查電子胃鏡的非糖尿病患者90例(男50例、女40例)，平均年齡(28~60)歲。糖尿病組與對照組均按照常規行電子胃鏡檢查和幽門螺旋桿菌(HP)感染檢測。

2 結果

2.1 糖尿病組40例,檢出消化性潰瘍12例(30%),其IDDM3例中檢出1例,NIDDM37例中檢出13例,對照組90例,檢出消化性潰瘍26例(28.8%),糖尿病組消化性潰瘍總患病率與對照組比較無顯著性差異(P>0.05)。

2.2 12例糖尿病并消化性潰瘍患者中，胃潰瘍5例(41.7%)，復合潰瘍4例(33.3%)，十二指球部潰瘍3例(25%)；24例非糖尿病消化性潰瘍患者中，胃潰瘍3例(12.5%)，復合潰瘍2例(8.3%)，十二指腸球部潰瘍18例(75%)。糖尿病并消化性潰瘍組胃潰瘍、復合潰瘍患病率比對照組高(P<0.5)；而十二指腸球部潰瘍患病率則明顯低于對照組(P<0.01)。

2.3 糖尿病并消化性潰瘍組HP感染8例(68%)，食后腹脹9例(75%)，上腹痛4例(33%)；返酸噯氣5例(41.6%)；非糖尿病消化性潰瘍組HP感染18例(75%)，食后腹脹10例(41.6%)；上腹痛17例(70.8%)，返酸噯氣20例(83.3%)。糖尿病并消化性潰瘍組HP感染與對照組比較無顯著差異(P>0.05)，食后腹脹癥狀多于對照組(P<0.05)，而上腹痛、返酸噯氣癥狀則明顯少于對照組(P<0.01)。

2.4 糖尿病病程與消化性潰瘍發生的關系 糖尿病病程≤10年的有21例，檢出消化性潰瘍7例，占33.3%；病程>10年的有19例，檢出消化性潰瘍的31.4%。兩組間差異無統計學意義(P>0.05)。提示糖尿病患者消化性潰瘍發病與糖尿病病程無關。

3 討論

目前認為潰瘍病是一種多病因參與的疾病，是攻擊因子和保護因子失衡的結果，消化性潰瘍的發生與局部黏膜損害因素增強和黏膜保護因素消弱有關，在損傷黏膜的眾多因素中，起主要作用的是胃酸(胃蛋白酶)的消化作用。糖尿病時由于毛細血管基底膜增厚，微血管內皮細胞增生，再加上血糖升高致高血粘度，血流緩慢淤滯，使胃十二指腸黏膜的血液循環發生算途徑障礙，黏膜缺血壞死，細胞更新遲緩，再生能力降低，在胃酸(胃蛋白酶)作用下形成潰瘍。糖尿病組消化性潰瘍總患病率與對照組比較無顯著性差異，而胃潰瘍、胃十二指腸潰瘍復合潰瘍患病率則高于對照組，可能與糖尿病微血管病變有關。十二指腸球部潰瘍是消化道一種常見病、多發病，“無酸無潰瘍”，糖尿病組十二指腸球部潰瘍患病率明顯低于對照組，可能與糖尿病患者胃酸分泌減低有關。糖尿病患者可使整個胃腸處于低張狀態，但無癥狀或癥狀輕微，部分患者由于胃張力低下(即糖尿病性胃部分麻痹)，以致胃擴張 而出現食后膨脹。糖尿病并消化性潰瘍組食后腹脹癥狀發生率比對照組高，可能與胃張力低下有關。糖尿病患者營養神經的小血管基底膜增厚，內皮細胞增生，小血管狹窄，造成缺血性壞死；另外，血糖增高和內源性胰島素缺乏，使葡萄糖磷酸障礙，經山梨醇旁路代謝，使神經細胞內滲透壓升高，造成神經纖維水腫而致神經傳導障礙。糖尿病植物神經病變的結果，使胃腸道對各種刺激不敏感，這可能是糖尿病并消化性潰瘍患者上腹痛等上消化道癥狀少的原因。一般認為，HP與消化性潰瘍發生有密切關系，HP可通過多種方式破壞黏膜的防護機制，對胃十二指腸黏膜上皮有損傷作用。本研究表示糖尿病并消化性潰瘍組與對照組HP感染間無顯著差異。