低血鉀致房室傳導阻滯２８例分析

潘　新

低血鉀是臨床各科常見的電解質紊亂，當體液中電解質失衡時，細胞內外液的電解質濃度發生改變，即可對心肌的代謝及功能產生影響。首先是心肌復極過程發生改變，繼之影響激動的形成與傳導，并在心電圖上發生異常改變。低血鉀多出現各種主動性心律失常，如各部位的期前收縮及心動過速等，但是引起房室傳導阻滯者不多見，因為低血鉀致房室傳導阻滯時其病因復雜，易誤診或漏診，后果為嚴重心律失常，甚至心跳驟停，若及時搶救，可使患者轉危為安，現將本院近幾年來的低血鉀患者導致房室傳導阻滯的心電圖分析如下：

1 資料與方法

28例中男18例 女10例 年齡平均50歲。其中：原發性醛固酮增多癥4例，散發性低血鉀性周期性麻痹2例，Ⅱ型糖尿病3例，高血壓5例，腎小管性酸中毒2例，慢性腎炎尿毒癥2例，特發性浮腫4例，腎動脈狹窄1例，甲亢3例，腎小球腎炎4例，Graves病伴周期性麻痹1例，Liddle綜合征1例。患者大多表現為四肢乏力，頭昏頭疼，惡心，胸悶心悸，心音低鈍或心音強弱不等；心律不齊，心率平均為50~100次/min，心界不大，心臟無雜音，查血清鉀離子為2.5~3.5 mmol/L不等，經過臨床輸液，補鉀，吸氧等治療，血鉀上升，心電圖基本恢復正常。

2 結果

28例低血鉀致房室傳導阻滯的心電圖特點：心率35~100次/min，Ⅰ度房室傳導阻滯伴房性早搏(P-R≥0.24s)5例，嚴重竇性心動過緩(不排除竇房阻滯)5例，Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯伴結性早搏3例，Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯伴室性逸搏2例，Ⅲ度房室傳導阻滯伴室性早搏結性逸搏2例，Ⅲ度房室傳導阻滯伴交界性心律3例，心房纖顫伴Ⅱ度房室傳導阻滯5例，其中Q-T間期明顯延長15例，U波明顯增高 U>T或TU融合13例。

3 討論

正常成人含鉀量 140~150 g左右，其中98%存在于細胞內液，血清鉀濃度正常為3.5~5.5 m mol/L，低血鉀癥指血清鉀的濃度低于3.5 m mol/L，由于正常情況下，細胞外鉀的含量極少，因此，其濃度稍微減少，即可產生明顯的影響。

引起低鉀的原因甚多大致如下:①消化道丟失鉀，嘔吐，腹瀉，腸瘺，胃或腸管引流，洗胃等；②從泌尿系統丟失鉀，多尿，大量服用利尿劑，失鉀性腎炎。還可見于慢性腎功能減退，堿中毒，大量腹水；③糖尿病酸中毒后期應用葡萄糖和鹽水與胰島素或休克狀態等；④在家族性周期性麻痹癥，由于細胞外液鉀轉移入細胞內，可出現發作性血鉀過低。

3.1 低血鉀對心電圖波形的影響 血鉀降低時，心室肌的動作電位經時延長，靜止電位降低，由于［3］相延長，復極坡度變緩，從而曲線從凸形變為凹形，在輕度低血鉀時，心電圖上表現為ST段逐漸偏低，T波可由直立變為平坦雙向或倒置，u波逐漸增高，T波與u波之間仍可分清。如果血鉀進一步降低，則T波與U波相混而不能分清，所以Q-T間期不宜測明，只能測得Q-U間期。因此，低血鉀癥的心電圖診斷主要依靠ST段的異常，T波的異常及u波的顯著。在心動過速時，u波可于T波甚至P波相重疊而難以辨認，相反，在左心室肥厚伴勞損時，u波在無低血鉀時也可明顯，多在左胸導聯出現S-T段下降T波低平倒置及U波增高，而右胸導聯出現相反改變。這兩種情況，都要從病因中尋找低鉀的可能［1］。在低血鉀時，P波常振幅增高，時間增寬。同樣，低血鉀的心電圖改變是否明顯也受血鈉 鈣等離子濃度的影響，原來或合并存在的其他原因引起的ST-T改變會使輕度的低鉀改變不易發覺，由于植物神經系統不平衡，又因過度換氣，體位影響，焦慮等引起的非特異性T波改變，口服鉀鹽后可恢復正常［2］。

3.2 低血鉀對心肌電生理的影響 對興奮性的影響，低鉀可使靜息電位輕度減小，和閾電位的差距縮小，從而使興奮性提高。低鉀可降低細胞膜對鉀離子的通透性，使鉀離子外流減慢從而使動作電位時間延長，［2］時相坡度進行性變陡，而［3］時相則成平緩延長，此作用在蒲氏纖維較心室肌明顯，故心肌傳導纖維的不完全復極時間較心室肌為長，這也是低鉀時ST段縮短，壓低及T波增寬，Q-T延長，T波低平，u波明顯的原因。此時T-U融合成駝峰狀，Q-T間期不易測量。

對心肌自律性的影響，細胞外低鉀可使舒張期鉀離子通透性降低，使鉀離子外流減少，從而使［4］時相自動除極化速度加快，使其自律性增高，可出現各種異位心律，如各部位的期前收縮及心動過速。室性的較室上性的多見。低血鉀不僅對起搏細胞有影響，對非起搏細胞也有此作用。可使心室肌細胞成為起搏細胞，從而發生室性心律失常［3］。

3.4 低血鉀造成的心律失常 當血清鉀過低時可使快反應細胞膜的通透性降低，靜息膜電位絕對值減少，復極減慢，快反應自律細胞［4］時相自動去極化加快，0期去極化速度減慢，［3］時相動作電位延長。易產生各種主動性心律失常。常見的是房性及室性期前收縮，較明顯的低血鉀癥，可造成陣發性室上性心動過速伴有房室傳導阻滯，房室連接區性心律，甚至室性心動過速及室顫，嚴重的低血鉀可造成房室及室內傳導阻滯。

本研究說明低血鉀不僅可產生各種主動性心律失常，甚至可引起各種房室傳導阻滯。這可能是因為細胞內鉀離子的丟失，導致細胞的物質代謝和能量代謝受到影響，繼發使其生理特性發生變化，低鉀時，細胞膜對鉀離子的通透性減低，致膜電位丟失，因為膜電位丟失的程度不一致，細胞動作電位易發生不整齊，引起某些區域傳導速度降低，有些區域嚴重抑制 有些區域完全阻滯。使蒲氏纖維的相對不應期和有效不應期延長，即產生了房室傳導阻滯。另外，低血鉀時可增加心臟對植物神經的敏感性，引起心肌傳導纖維復極緩慢，導致明顯的心動過緩和房室傳導阻滯。總之，低血鉀可造成類似洋地黃中毒引起的一些心律失常。這可能是二者都與引起自律性增強及傳導障礙兩種機制形成有關［1］。缺鉀與洋地黃中毒二者常相互加重對心肌的影響。因此，血鉀低而又服用洋地黃時，心律失常發生極為多見。

3.5 低血鉀與觸發活動 觸發活動是臨床上引起心律失常的重要機制之一,它是指在病理情況下。心肌于一次正常動作電位觸發之后,膜電位自發出現一次繼發性震蕩性除極活動。當這種震蕩電位使膜除極達到一定程度(閾電位)時,即可產生一次異位激動,即室性早搏。如連續形成一連串的快速動作電位,即可形成自律性快速性心律失常。

根據觸發活動(后除極)發生的時間,可分為早期后除極(EAD)和遲發性后除極(DAD)。凡是影響［3］時相復極,使動作電位曲線滯留在平臺期或促進膜電位震蕩的因素,均可導致早期后除極的發生。常見的病因有1:細胞外液離子成分和濃度的改變,如低血鉀,可降低心肌細胞對K離子的通透性 。使K離子外流減少,因而［3］時相復極受阻,動作電位滯留在平臺期。高血鈣可促使Ca離子內流,有利于EAD發生。

遲發性后除極是發生在動作電位復極相終末,相當于動作電位-90 mV或更負的膜電位水平,當DAD振幅達到閾電位時也可引起觸發活動［3］。

遲發性后除極發生的原因主要是細胞內Ca離子的超負荷,因此,凡是引起細胞內Ca離子濃度升高或超負荷的各種因素均可誘發DAD。常見病因,1:藥物影響,洋地黃中毒時,Na⁺-k⁺泵受抑制,致使細胞內Na離子增加,通過Na⁺-Ca²⁺交換機制,使Ca離子大量內流,而引發DAD,2：低血鉀高血鈣通過Na⁺Ca²⁺相互競爭進入細胞內，使Ca離子進入細胞內增多,引發遲發性后除極。

本組患者在低鉀糾正后，房室傳導阻滯很快消失，故考慮低鉀是引起本組房室傳導阻滯的直接原因，臨床上常將補鉀視為嚴重心臟阻滯之大忌。但如確定心臟傳導阻滯確系低血鉀所致時，補鉀亦不能操之過急，否則，當細胞外鉀離子迅速增高時，來不及向細胞內轉移，使［K］i/［K］比值減小，而使心臟阻滯加重,應引起高度重視。

參考文獻

［1］ 石毓澍.臨床心律學.天津科學技術出版社，1994：576.

［2］ 黃宛.臨床心電圖學.人民衛生出版社,2001:146.

［3］ 陳清啟,等.心電圖學.山東科學技術出版社,2006:307,655.