７０例小兒肺炎合并心力衰竭的臨床分析

婁佰玲　張小君　魏雙梅　高春艷

小兒肺炎合并心力衰竭(簡稱心衰)是兒科常見急重癥之一，起病急驟，以右心衰為主。如果能早發現、早治療，則可減少心衰發生率。2001年11月至2007年12月，本院共收治住院肺炎患兒279例，其中合并心衰患兒70例，現分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 70例均符合王慕逖主編的第5版《兒科學》中關于肺炎合并心衰的診斷標準。男38例、女32例，年齡2個月~7歲之間。

1.2 臨床表現 70例除咳嗽外，均出現喘憋、呼吸困難、煩躁、哭鬧、面色蒼灰、口唇發紺、肝腫大、尿少，心率>160~180次/min、呼吸>60~80次/min。

1.3 輔助檢查 周圍血白細胞正常者14例、(10~20)×10⁹/L者52例；以淋巴細胞占優勢，支原體感染4例。胸部X線片示：小斑片狀影32例、雙肺紋理增強33例、胸片正常5例。心肌酶增高9例。咽拭子培養：肺炎鏈球菌51例、葡萄球菌7例、卡他布蘭漢菌3例、肺炎鏈球菌和葡萄球菌感染5例、大腸埃希菌和肺炎鏈球菌4例。

1.4 治療 確診后，均予綜合治療：①吸氧。對于肺炎合并心衰患兒，均有不同程度缺氧，凡呼吸困難、發紺、喘憋、心衰者均予間歇給氧［1］。氧流量為0.5~1 L/min；②強心、利尿。毒毛旋花子甙K 0.007~0.01 mg/(kg.d),分次靜脈注射，必要時，4~6 h后重復，呋塞米0.5~1 mg/(kg?d)，每12 h靜脈注射；③鎮靜。肌肉注射冬非合劑0.5~1 mg/(kg?d)，或10%水合氯醛3~5 ml/kg灌腸；④血管活性藥物:(1)酚妥拉明(每次0.1 mg/kg)加多巴胺(每次0.5~1 mg/kg)加入10%葡萄糖50 mg靜脈點滴,特重患兒另加靜推1次量的1/2。根據病情15 min或30 min1次。若病情有所好轉延長用藥次數。(2)硝普鈉能釋放NO，使cGMP升高而松弛血管平滑肌，具有作用強、生效快、持續時間短的特點，對難治性心衰有效［2］。0.2μg/(kg?分)靜脈點滴，可每分鐘增加0.1~0.2μg/kg，直到獲得療效。(3)硝酸酯類藥物：硝酸甘油直接松弛血管平滑肌，降低心臟前負荷，明顯降低肺靜脈壓，消除肺循環充血，改善冠脈供血。0.5~2.0μg/(kg?分)，不超過60μg/(kg?分)，易產生耐藥性；⑤退熱。先予物理降溫，如酒精擦浴、冰敷等；如發熱不退，再肌肉注射或口服退熱劑，同時補充水分；⑥保持呼吸道通暢。及時清除呼吸道分泌物，必要時,予吸痰或超聲霧化吸入，輔以翻身拍背，以利排痰；⑦應用糖皮質激素。地塞米松0.2~0.4 mg/kg或氫化可的松3~5 mg/kg靜脈滴注，待病情好轉，逐漸減量，直至停用；⑧抗生素。以頭孢三代、氨芐西林舒巴坦鈉及紅霉素、雙黃連等為主；⑨同時,靜脈補液維持水電解質平衡，糾正酸中毒及營養心肌等綜合治療。

2 結果

30例均治愈。住院時間8~12 d，平均住院時間10 d。

3 討論

心衰是由于心臟收縮和舒張功能障礙,心排血量不足以維持組織代謝需要的一種病理、生理綜合征。在心臟泵功能減退時,心臟排血量更降低,兩者互為因果。惡性循環導致少數患者形成難治性心衰,常規應用利尿劑洋地黃藥物療效不佳,使病情逐漸惡化。選用血管活血性藥物,明顯提高了臨床治愈率,使很多危重患兒病情提前好轉。血管活性藥物的主要作用原理是降低心臟的前后負荷,繼而改善心臟功能。酚妥拉明系α-腎上腺素能受體阻斷劑,以擴張小動脈為主,并有擴張小靜脈作用,主要降低后負荷,從而改善心臟代謝,增加心肌收縮力。多巴胺興奮β-腎上腺素受體,增強心肌收縮力,增加心臟排血量,小劑量對心率無大影響,還可使血管擴張,增加內臟及腎臟血流量,兩藥合用臨床效果更佳。

本組資料顯示，小兒肺炎合并心衰的發生率為25%；發病年齡均偏小，1歲以下占67%。考慮主要原因為：①由于小兒呼吸及心臟解剖及生理特點，當肺部發生炎癥時，缺氧使肺小動脈反射性收縮而形成肺動脈高壓，右心負荷加重，導致心衰。同時，由于病原體及其毒素直接侵襲心肌細胞引起心肌炎，也是誘發心衰的主要原因［3］；②由于患兒年齡小，免疫力及抵抗力均低下，病情變化快，發病早期癥狀輕微，易忽視，一旦出現肺炎，極易且很快合并心衰。心衰的出現是肺炎病情重、治療困難的標志之一。心衰的糾正不僅是肺炎治愈的前提，也有利于防止其發展為其他臟器功能障礙，因此，重視心衰的早期治療具有重要的臨床意義。

參考文獻

［1］ 胡大一,吳彥.規范心力衰竭治療、加強患者管理.中華心血管病雜志，2005，33(6):495.

［2］ 馬沛然,黃磊,等.小兒心力衰竭治療的研究進展.中華兒科雜志，2006，44(10):744.

［3］ 陳新民.心力衰竭發病機制的若干認識進展.中華兒科雜志，2006，44(10):725.