低血糖腦病３６例臨床分析

[摘要] 目的 探討低血糖腦病的臨床表現(xiàn)及產生原因。方法 36例患者按臨床表現(xiàn)分類并完善頭部CT檢查。所有患者一經確診立即給高滲糖靜脈注射治療。結果 35例患者經治療后痊愈出院。1例胰島細胞瘤患者經治療癥狀緩解，轉外科治療。結論 臨床上以抽搐、偏癱及精神異常為首發(fā)癥狀就診的患者，需注意發(fā)生低血糖性腦病的可能。

[關鍵詞] 低血糖癥； 急性腦功能障礙； 低血糖腦病； 原因； 治療

[中圖分類號] R587.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701（2009）13-155-02

人腦的正常生理功能依賴于足夠的持續(xù)的能量供應，而腦組織的能量主要來源于葡萄糖的有氧氧化。低血糖腦病是血液中葡萄糖濃度過低，使腦組織能量缺乏以及機體代償性調節(jié)反應所引起的癥候群[1]；其臨床表現(xiàn)多種多樣，無特異性。低血糖腦病患者常首先就診于神經內科。本文對我科1998年1月～2006年1月收治的36例低血糖腦病患者的臨床資料分析如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料

本組男19例，女17例，年齡45～75歲。均符合低血糖腦病的診斷標準。有糖尿病史者25例，均為2型糖尿病，3例合并糖尿病腎損害。有高血壓病史者16例，腦梗死14例。長期大量飲酒者4例。

1.2 血糖水平

發(fā)病時血糖水平0～1.0mmol/L 13 例，1.0～2.0mmol/L 12例，2.0～2.6mmol/L 11例，平均1.7mmol/L。

1.3 臨床表現(xiàn)

突發(fā)偏癱，失語16例；局灶性抽搐9例；精神癥狀6例，表現(xiàn)為淡漠，反應遲鈍；眩暈嘔吐，視物模糊3例；雙側肢體癱瘓2例，雙側Babinskin征陽性。

1.4 輔助檢查

發(fā)作時血糖1.7～2.8mmol/L。均作頭CT檢查，22例無異常，14例有陳舊性梗死灶。1例反復發(fā)生低血糖患者腹部CT檢查確診胰島細胞瘤。

1.5 治療方法

所有患者一經確診立即給予高滲糖靜脈注射，然后10%的葡萄糖靜脈滴注，監(jiān)測血糖2～3d，必要時重復用藥。

2 結果

35例患者經治療癥狀緩解，血糖恢復正常，痊愈出院。1例胰島細胞瘤患者經治療癥狀緩解，停藥后病情反復，轉外科治療。

3 討論

低血糖腦病是指血糖濃度＜2.8mmol/L、腦部葡萄糖儲量耗盡時所引起的一系列神經精神癥狀，最終可發(fā)生不可逆性腦損害，搶救不及時可致死亡。由于老年人腦血管疾病發(fā)病率高，發(fā)生低血糖腦病時易誤診、漏診[1]。

血糖是腦細胞的主要能量來源，血糖過低對機體的影響以神經系統(tǒng)為主，尤其是腦及（或）交感神經。有研究報道稱低血糖可引起選擇性神經元喪失，如大腦皮質的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ層及海馬回。交感神經過度興奮癥狀主要為出汗、顫抖、心悸、軟弱無力、血壓升高等。腦部損害癥狀可表現(xiàn)為精神不集中、頭暈、遲鈍、步態(tài)不穩(wěn)；幻覺、躁動、行為怪異、神志不清、舞蹈樣動作、陣攣性或張力性痙攣，乃至昏迷、血壓下降。若低血糖較重且持續(xù)時間較長（一般認為> 6h），由于腦組織的嚴重或不可逆損害，即使血糖恢復正常，也會造成雙側基底節(jié)、海馬、大腦皮層和（或）黑質持久的對稱性損害。其機制可能是由于包括選擇性的神經元減少、星形膠質細胞增生等而產生的組織變性，從而遺留中樞性癱瘓、錐體外系性運動過度、智力減低、癡呆等精神神經后遺癥。當血糖降低時，可引起腦功能障礙，表現(xiàn)為一系列神經精神癥狀，甚至昏迷。其受累部位從大腦皮層開始，若病情進一步發(fā)展，則波及皮層下中樞、中腦、延髓等而出現(xiàn)相應的癥狀和體征。臨床表現(xiàn)可因不同病因、血糖下降程度和速度、個體反應性和耐受性而表現(xiàn)多樣化[2]。目前認為神經功能障礙程度與血糖水平無嚴格的相關性，但血糖≤1.68mmol/L、持續(xù)時間長（> 6h）可引起不可逆的腦損害[3]。因此要盡早診斷及時治療。

引起低血糖的發(fā)病機制[4]，有如下三種：①低血糖反射性引起交感神經興奮，導致腦血管痙攣；②原有腦動脈硬化引起神經功能損害，低血糖時發(fā)生失代償；③低血糖引起神經的選擇性易損，低血糖時大腦某些部位喪失血流自動調節(jié)作用。

引起低血糖的原因很多，臨床最常見的是降糖藥物。尤其是老年人長期使用降糖藥者，這是因為：（1）老年糖尿病者存在不同程度的肝腎功能障礙，藥物清除率減慢，作用時間延長；（2）降糖藥物過量，用藥不當或并發(fā)其他疾病時進食少而降糖藥不變；（3）糖尿病合并腦梗死、高血壓時常分別與水楊酸類、β受體阻滯劑合用而未減少降糖藥劑量者。在此著重討論降糖藥物引起的低血糖腦病。優(yōu)降糖是通過選擇性刺激胰島B細胞釋放胰島素，抑制肝糖原分解，增加肌肉細胞對葡萄糖的氧化和利用，使血糖降低[3]。由于本組患者長期應用降糖藥物，尤其是優(yōu)降糖或含優(yōu)降糖藥物如消渴丸，易出現(xiàn)低血糖反應，而又未能定期監(jiān)測血糖、尿糖，從而出現(xiàn)一系列神經、精神癥狀。臨床上出現(xiàn)偏癱、精神異常時極易誤診為急性腦血管病或腦炎，所以糖尿病患者出現(xiàn)神經、精神癥狀時，一定要詳細詢問服用何種降糖藥。另外，胰島細胞瘤、非胰島素分泌瘤可引起低血糖[5]。

對下列可疑患者應常規(guī)復查血糖，從而明確診斷而采取有效的治療措施[6]。（1）患者有糖尿病，在靜滴胰島素或口服降糖藥過程中。（2）有呼吸道感染、腹瀉等可使患者消耗增加而進食減少，降糖藥物未相應減量。（3）長年飲酒，不明原因昏迷。（4）年老體弱或有胃腸道疾病，食物攝入不足。（5）不明原因的反復發(fā)作性昏迷，多在饑餓、飲酒、勞累等情況下發(fā)病。

總之，低血糖性腦病常因精神異常、癲癇發(fā)作、偏癱、昏迷等就診于神經內科。所以臨床上遇到突然發(fā)病，以神經精神病狀為主要表現(xiàn)者，當頭部CT無異常時，除考慮腦梗死外，需注意發(fā)生低血糖性腦病的可能，應詢問是否有糖尿病及用降糖藥史或大量飲酒史，常規(guī)檢查血糖，以便早期診斷和及時治療，以免延誤治療時機造成不良后果[7，8]。若原因不明、反復發(fā)作者，需檢查腹部CT，以便查找潛在病因，根治原發(fā)病。

[參考文獻]

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[3] Roger P，Michael J，David A. Greenberg. Clinical Neurology[M]. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：16.

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[7] 葉任高，陸再英. 內科學[M]. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：815.

[8] 衡先培. 糖尿病性神經病變診斷與治療[M]. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：153.

（收稿日期：2009-02-16）